Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Грузный колокол.
А на самом его краю
Дремлет бабочка.

Современные подходы к лечению остеоартроза
Написав В.В. Жеребкин, И.Г. Березняков; г. Харьков   

Остеоартроз (ОА) — самое частое заболевание суставов, клинические симптомы которого наблюдаются более чем у 10-20 % населения земного шара. ОА является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности в экономически развитых странах.

Согласно современным представлениям, ОА – гетерогенная группа заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом. Он сопровождается потерей хряща и поражением других компонентов сустава (субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула и периартикулярные мышцы).
Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль при этом отводится хондроцитам – высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса (межуточной ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, т.е., от синтетической репаративной активности хондроцитов.
В субхондральной кости при ОА появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистевидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний – остеофитов.
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и. ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.
Полагают, что в основе развития и прогрессирования ОА лежит множество сложно взаимодействующих между собой причин и механизмов, только частично связанных с возрастными (дегенеративными) изменениями компонентов суставов. К ним относятся генетическая предрасположенность, биомеханические и метаболические нарушения, локальное воспаление и, вероятно, многие другие, что находит свое отражение в гетерогенности заболевания как с точки зрения клинических проявлений поражений суставов, так и характера прогрессирования.
Следует отметить, что многими исследователями оспаривается значимость механической перегрузки суставов в развитии ОА, и указывается на важность сосудистых (ишемических) нарушений, обуславливающих метаболические расстройства, в генезе морфологических изменений суставных тканей.
В настоящее время среди исследователей отсутствует единое мнение относительно как последовательности, так и причинно-следственных отношений между морфологическими изменениями в суставных тканях при ОА, что выражается в существовании двух концепций патогенеза ОА.
Первая концепция утверждает изначальную синтетическую дисфункцию хондроцитов, проявляющуюся недостаточным синтезом сульфатированных гликозаминогликанов (ГАГ). Снижение содержания ГАГ в матриксе суставного хряща ведет к нарушению диффузии кислорода, питательных веществ и энергетических субстратов из синовиальной оболочки и надкостницы субхондральной кости в хрящ, а также диффузии продуктов обмена хондроцитов в обратном направлении, следствием чего является усугубление синтетической дисфункции хондроцитов по типу «порочного круга». В результате нарушается ремоделирование суставного хряща, прогрессирует убыль хрящевого матрикса, обуславливающая нарушение биомеханики сустава ремоделирования субхондральной кости с развитием вторичных дистрофических процессов в ней с исходом в склероз. В дальнейшем формируется выраженная анатомическая неполноценность сустава с поражением всех суставных и периартикулярных структур.
Вторая концепция патогенеза ОА предполагает первичное поражение субхондральной кости, при котором суставной хрящ является лишь «невинным свидетелем» происходящих в ней процессов. Согласно этой концепции, метаболические расстройства в остеобластах субхондральной кости, вызванные, возможно, ишемическими нарушениями в ней, приводят к морфологическим изменениям с исходом в субхондральный остеосклероз, который обуславливает ишемию и дистрофию суставного хряща и склеротические изменения в синовиальной оболочке сустава.
Недостаточная изученность этиологии и патогенеза ОА, противоречивость мнений относительно роли различных этиологических факторов и звеньев патогенеза порождает одну из основных проблем современной ревматологии – отсутствие эффективной патогенетической терапии данного заболевания.
Общепринятый подход до определенного момента является сугубо симптоматическим (уменьшение воспалительных явлений в суставной сумке, лечение боли), а затем становится сугубо радикальным – удаление пораженного сустава с заменой его имплантатом.
Современное лечение ОА включает два направления. Первое – немедикаментозное воздействие: разгрузка пораженных суставов с помощью разнообразных ортопедических методик, лечебная гимнастика, задачей которой является подготовка двигательной системы к более тяжелым испытаниям, попытки с помощью дозированных нагрузок на пораженный сустав вызвать улучшение состояния хряща.
Второе направление терапии ОА – медикаментозная терапия, подключаемая, как правило, тогда, когда болевой синдром в пораженном суставе становится постоянным и значительно ограничивает физическую активность пациента.
Различают три типа препаратов для лечения ОА:
І тип – симптоматические препараты быстрого действия: простые аналгетики (парацетамол, трамадол), за рубежом – также и опиодные аналгетики, миорелаксанты (сирдалуд), нестероидные противовоспалительные препараты для системного и местного применения и глюкокортикоиды, которые при выраженных воспалительных проявлениях вводятся внутрисуставно.
II тип – препараты, модифицирующие течение ОА. На протяжении последних десятилетий было предложено множество препаратов, различных по химической структуре, точке приложения и характеру действия, которые должны оказывать не только симптоматическое действие, но и замедлять прогрессирование артрозного процесса. Все эти препараты можно разделить на две категории: искусственные заменители синовиальной жидкости и структурные компоненты суставного хряща – хондропротекторы.
На сегодняшний день наиболее перспективными считаются хондропротекторы: хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, гиалуроновая кислота и румалон.
Однако, несмотря на многолетний опыт клинического применения, до сих пор возможность модификации течения ОА путем применения вышеперечисленных хондропротекторов считается недоказанной. Поэтому, все применяемые на сегодняшний день хондропротекторы относятся к III типу препаратов для лечения ОА – симптоматические препараты замедленного действия.
Вышеуказанные обстоятельства обусловливают с одной стороны, снятие с производства некоторых, ранее широко назначавшихся хондропротекторных препаратов (артепарон), а с другой – продолжающийся поиск новых препаратов и подходов к патогенетической терапии ОА.