Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Удивительный орган - человеческий мозг: когда мы утром просыпаемся, он начинает усиленно работать и не останавливается вплоть до нашего прибытия на работу.

Острая недостаточность почек как эквивалент синдрома полиорганной недостаточности. Вариант интенсивной терапии
Написав А.А. Хижняк, С.В. Курсов, В.И. Иевлева, А.В. Коршунов; г. Харьков   

Политравма, ожоги, массивные геморрагии, крупные продолжительные хирургические вмешательства являются одними из основных факторов, предрасполагающих к развитию синдрома полиорганной недостаточности

(СПОН) [3, 6, 7]. Понятие СПОН сформировалось в конце 70-х годов ХХ века, и, первоначально, обычно выражало наличие у пострадавшего группы сочетанных патологических синдромов, определяющих критическое состояние. Практика показывает, что если у конкретного больного превалирует клиническая картина поражения хотя бы двух органов, летальность может достигать 60% [6]. Она может достигать и 100%, если в процесс вовлечены легкие и почки [2, 3, 5]. Но в принципе, невозможно представить, чтобы любой патологический процесс, тяжесть которого уже расценивается как критическое состояние, являлся бы ни чем иным, как полиорганной недостаточностью [3].
Острая почечная недостаточность (ОПН), являясь критическим состоянием организма, очень быстро формирует СПОН, так как ведет к целой цепи других патологических реакций и синдромов, которые сами по себе могут обусловить летальность [2, 5, 7, 10]. Расстройства водно-электролитно-белкового обмена, кислотно-основного равновесия, нарушения осмолярности биологических жидкостей организма, эндогенная интоксикация, синдром «влажных легких» – вот неполный список осложнений, к которым приводит ОПН [2, 5, 10].
С другой стороны, сама ОПН зачастую возникает в результате шока любой этиологии, ишемии почечной ткани, тяжелой интоксикации и других повреждающих воздействий. Являясь органом, который поддерживает постоянство внутренней среды организма, почка и ее функции, в первую очередь, должны быть предметом пристального внимания специалиста по интенсивной терапии. Лечение ОПН уже ранней стадии ее формирования является одной из ответственных задач анестезиолога [2, 3, 5, 6, 10].
Наиболее яркой по симптоматике клинической стадией ОПН является, обычно, олигоанурическая, где на первый план в процессе интенсивной терапии выходит задача восстановления клубочковой фильтрации органа. Для этой цели широко применяются диуретики, действующие на восходящую часть петли Генле, в частности фуросемид, угнетающий реабсорбцию ионов натрия и хлора на всем ее протяжении [2, 10].
Повреждению почечной ткани, прогрессированию и поддержанию отека и нарушению функций органа в большей степени способствуют разнообразные медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, лейкотриены, субстанция Р, производные аденозина), которые вызывают сокращение клеток эндотелия и открытие межэндотелиальных щелей, через которые может происходить потеря протеина, полипептидов, декстрана, вследствие чего поддерживается интерстициальный отек почечной ткани, а кровоток замедляется. Выход происходит из посткапиллярных венул [9]. Своевременная интенсивная терапия, несущая в своем составе комплекс ингибиторов действия медиаторов воспаления, применение препаратов, стабилизирующих эндотелиальную проницаемость, может в самые короткие сроки изменить сложившуюся критическую ситуацию, значительно улучшив результаты лечения.
Ингибиторами венулярной проницаемости являются β2-адреностимуляторы, антагонисты кальция, метилксантины, глюкокортикостероиды [9]. Опираясь на известные факты, которые свидетельствуют о малой плотности β-адренорецепторов в почечных сосудах и о возможности значительного усиления катаболических процессов в организме под влиянием глюкокортикоидов [2, 10], для лечения олигоанурии нами была избрана комбинация фуросемида, метилксантинов и антагонистов кальция.
Известно, что пентоксифиллин обладает сосудорасширяющим эффектом, способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, снижению вязкости крови и возрастанию минутного объема сердца. В процессе его применения наблюдается дезагрегация тромбоцитов, повышается эластичность эритроцитов [4]. Установлено, что пентоксифиллин оказывает защитное действие на кровообращение в почке при эндотоксическом шоке, снижая количество метаболитов арахидоновой кислоты (эйкозаноидов) [12].
Под влиянием блокаторов кальциевых каналов (верапамил и нифедипин) нарастает концентрация натрийуретического полипептида – гормона, ответственного за выведение избытка воды и натрия из организма [2,11]. Антагонисты кальция считаются эффективными антиоксидантами, проявляют протекторные свойства при гипоксических состояниях [8]. Они могут уменьшать явления воспалительного отека [9].
В процессе интенсивной терапии пациентов с начальными проявлениями олигоанурической стадии ОПН определили эффективность комбинированного применения мощных диуретиков (фуросемида), пентоксифиллина и антагониста кальция верапамила.
Под наблюдением и лечением находилось 16 пациентов в возрасте от 61 до 81 года в олигоанурической стадии ОПН. У всех больных ОПН развилась в послеоперационном периоде. Больные были оперированы в начальную стадию эндотоксического шока по поводу острой кишечной непроходимости (6), панкреонекроза с ферментативным перитонитом (6), желчнокаменной болезни, осложненной деструктивным калькулезным холециститом (3) и в связи с тромбозом мезентериальных сосудов (1). Больным начинали инфузионную и дезинтоксикационную терапию в хирургических отделениях, продолжали ее интраоперационно и в отделении интенсивной терапии. Формированию ОПН у пациентов помимо интоксикационного компонента способствовали нарушения водно-электролитно-белкового обмена, сопутствующая хроническая недостаточность кровообращения.
При поступлении в ОРИТ состояние 10 пациентов было оценено как тяжелое, а 6 как крайне тяжелое. Во всех случаях проводили продленную ИВЛ. Инфузионную терапию и контроль ЦВД осуществляли через cava-катетер. Терапию фуросемидом начинали при наличии олигоанурии (темп диуреза – менее 15 ml в час) и показателях ЦВД, близких к 100 мм Н2О. Помимо фуросемида использовали постоянную инфузию дофамина в селективных («почечных») дозах – 2-3 мкг/кг/мин. Фуросемид вводили по 40-60 мг в/в каждые 4 часа. У 8 больных помимо фуросемида и дофамина сразу была задействована инфузия пентоксифиллина 2,00,2 мкг/кг/мин и верапамил 0,450,05 мг/кг/сутки. В качестве медикамента, содержащего пентоксифиллин, использован препарат «Агапурин» фирмы Slovakofarma. Пациенты не получали препаратов, содержащих соли калия и -адреномиметики.
Больным проводился мониторинг систолического, диастолического и среднего артериального давления, частоты пульса, электрокардиограммы, проводился почасовый контроль диуреза, определяли реакцию и плотность мочи [10]. Определяли концентрацию ионов калия и натрия в моче и плазме крови, плазменную концентрацию мочевины. С помощью метода тетраполярной реоплетизмографии исследовали почечный кровоток [1].
Результаты интенсивной терапии ОПН в двух группах показали следующее.
При назначении для восстановления диуреза только фуросемида и инфузии дофамина нормальный темп мочеотделения (50-60 ml в час) восстановился в первые сутки только у 2 больных, в то время как при дополнительном введении агапурина и верапамила – у 5, Р<0,05). Было отмечено, что средняя доза салуретиков, понадобившаяся для устранения олигоанурии у первых двух пациентов (240 мг), была несколько большей, чем у больных второй группы (180 мг).
На вторые сутки отмечено восстановление диуреза у 3 пациентов первой группы. Помимо терапии фуросемидом, доза которого была увеличена до 500 мг в сутки в/в и дофамином в «почечных» дозах, всем пациентам на вторые сутки был назначен агапурин. Без увеличения дозы фуросемида на вторые сутки наблюдения восстановился диурез у 3 оставшихся пациентов второй группы. Если у больных с восстановившимся нормальным темпом мочеотделения в первые сутки концентрация мочевины в плазме имела тенденцию к повышению, но не превышала показатель 8,5 ммоль/л, то пациенты, которые в течение более чем 1 сутки находились в состоянии олигоанурии, на вторые сутки лечения и исследования имели средний показатель концентрации мочевины в плазме 11,83,6 ммоль/л, n=6.
Концентрация ионов калия в плазме крови ни разу не превысила критических цифр, так как он не вводился в организм пациентов, и, кроме того, имели место патологические потери содержимого желудка и кишечника по зондам. Реакция мочи у всех пациентов была кислой (метаболический ацидоз), удельный вес колебался в пределах 1022 – 1028 г/л, что указывало на преренальное происхождение ОПН. Вместе с тем стоит обратить внимание, что при назначении верапамила содержание Na+ в моче составило 15,24,1 ммоль/л, в то время как у больных первой группы оно достигало только 8,92,7 ммоль/л. В этом случае не следует сбрасывать со счета возможность включения в работу натрийуретического полипептида под действием блокаторов кальциевых каналов.
Необходимо признатьзначимыми и объемные показатели почечного кровотока, полученные методом тетраполярной реографии. В начале лечения у больных с манифестацией олигоанурии были зарегистрированы следующие значения кровотока в почках.

 

1 группа2 группа
Левая 268±27 ml/минЛевая 258±36 ml/мин
Правая 234±31 ml/минПравая 248±32 ml/мин
n=8n=8
P>0,05 

Через сутки после начала терапии показатели кровотока изменились:

1 группа2 группа
Левая 464±42  ml/минЛевая 652±56 ml/мин
Правая 416±35 ml/минПравая 591±47 ml/мин
n=8n=8
P>0,05 

 

Очевидно, что улучшение ренального кровотока самым тесным образом связано с устранением отека интерстиция, с восстановлением функции органа.
У 13 пациентов, которые имели симптоматику олигоанурии и были выведены из нее в течение первых двух суток интенсивной терапии, послеоперационный период, касающийся основного заболевания, в дальнейшем протекал благоприятно. У этих больных отмечено быстрое восстановление пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту, уменьшились симптомы интоксикации, произошли быстрая компенсация и устранение нарушений водно-электролитного обмена, отмечена устойчивая функция кардио-респираторной системы. Относительно 3 больных первой группы, у которых после двух суток лечения не произошло восстановления диуреза до нормальных показателей, необходимо отметить, что состояние их было крайне тяжелым. В группе зарегистрирован один летальный исход – погибла больная с тромбозом мезентериальных сосудов. У оставшихся пациентов появилась симптоматика дыхательной недостаточности и сердечной слабости. Для компенсации прогрессирующих гемодинамических нарушений понадобилось увеличение дозы дофамина, постоянная кислородотерапия. Показатели концентрации мочевины в плазме крови продолжали нарастать, усилилась симптоматика общей интоксикации организма. Достаточный темп диуреза поддерживался только с помощью высоких доз фуросемида.
Таким образом, имела место развернутая картина СПОН. Тем не менее, в процессе интенсивной терапии в одном случае удалось добиться благоприятного окончательного результата, и больная была выписана из отделения.
Анализ результатов настоящего клинического исследования позволил сделать следующие выводы.
1. Преренальная ОПН является весьма вероятным осложнением эндотоксического шока и имеет тенденцию быстро отягощать его течение.
2. Больные с СПОН, имеющие нарушения со стороны функции почек, подвержены быстрой декомпенсации и высокому риску летальности.
3. В процессе лечения критического состояния, формирующего СПОН, в самые ранние сроки должны быть задействованы препараты, улучшающие функции сосудистого эндотелия и антигипоксанты.
4. Комбинированное применение для лечения ОПН фуросемида, пентоксифиллина (агапурина) и верапамила, совместно с основным комплексом дезинтоксикационной терапии, может иметь успешное действие и перспективу дальнейшего практического использования.

Литература
1. Доломан А.Б., Хронов А.С. Определение почечного кровотока методом тетраполярной реоплетизмографии.// Физиологический журнал им. Богомольца. – 1990. – Т. 36. - № 6. – с. 105 – 106.
2. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. – Киев: Здоров’я. – 1989. – 200 с.
3. Зильбер А.П. Этюды критических состояний. Книга 1. Медицина критических состояний. – Петрозаводск. – 1995. – 356 с.
4. Ищенко М.М., Корольков А.С. Влияние пентоксифиллина на системную и церебральную гемодинамику.// Лікарська справа. – 1994. - № 5/6. – с. 144 – 146.
5. Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена (перевод с венгерского). – Будапешт. – 1964. – 840 с.
6. Конычев А.В. Синдром полиорганной недостаточности при сепсисе.// Вестник хирургии. – 1988. – Т. 140. - № 5. – с. 139 – 144.
7. Рябов Г.А. Логика развития интенсивной терапии критических состояний.// Анестезиология и реаниматология. – 1999. - № 1. – с. 10 – 13.
8. Савченкова Л.В., Дзубан Е.М., Лукьянчук В.Д. Возможные механизмы антиоксидантного действия блокаторов кальциевых каналов при гипоксическом синдроме.// Экспериментальная и клиническая фармакология. -–1996. – Т. 59. - № 2. – с. 53 – 55.
9. Свенсье Э. Очевидность регуляции макромолекулярной проницаемости в посткапиллярных венулах посредством медиации эндотелиальных клеток (перевод с шведского).// Вестник АМН СССР. – 1988. - № 2. – с. 57 – 62.
10. Терехов Н.Т. Острая почечная недостаточность. В кн.: Практическая нефрология под ред. Пелещука А.П. – Киев: Здоров’я. – 1983. – с. 303 – 332.
11. Филипец Н.Д. Роль натрийуретического гормона в действии нифедипина и верапамила на почки.// Экспериментальная и клиническая фармакология. – 1997. – Т. 60. - № 1. – с. 40 – 41.
12. Krystopik R.J., Matheson P.J., Spain D.A. et al. Lazaroid and pentoxifyllinum supress sepsis induced increases in renal vascular resistance via alteral arachidonic acid.// J. Surgery Research. – 2000. – V. 93. - № 1. – p. 75 – 81.