Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Осенняя луна
Сосну рисует тушью
На синих небесах.

Дифференцированный подход к лечению больных с постравматической энцефалопатией
Написав А.Я. Браславец, В.А. Генкин, А.В. Генкин; г. Харьков   

Посттравматическая энцефалопатия (ПТЭП) является полифакторным состоянием, течение и прогноз которой зависит от частоты и выраженности периодов декомпенсации, возникающей уже в остром периоде черепно-мозговой травмы.
Выделяют 5 основных типов взаимосвязанных патологических процессов, определяющих

механизмы декомпенсации:
1. Непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы.
2. Нарушение мозгового кровообращения.
3. Нарушение ликвородинамики.
4. Формирование рубцово-спаечных процессов.
5. Процессы аутонейросенсибилизации.
В свою очередь на них непосредственно влияет характер травмы, ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.
В 30-40% случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает клиническое выздоровление. В остальных случаях возникает новое функциональное состояние центральной нервной системы, определяемое как «пост¬травматическая энцефалопатия».
Согласно современным классификациям (А.Н. Коновалов и др., 1992; М.Є. Поліщук та інші, 1996; М.М. Одинак и др., 2002) «посттравматическая энцефалопатия» подразделяется на 3 степени:
1. ПТЭП включает следующие симптомы: астенический; сосудистый, вегетативно-дистонический; церебрально-очаговый в виде рассеянной неврологической симптоматки; ликвородинамический с легкой гидроцефалией или гипо/гипертензией; мнестических нарушений в виде легкого снижения памяти и внимания при отсутствии прогрессирующего типа течения.
2. Астенический; сосудистый, вегетативно-дистонический при прогрессирующем типе течения; умеренно выраженные парезы, экстрапирамидные и мозжечковые нарушения; умеренно выраженная гидроцефалия; кистозно-слипчивый арахноидит с умеренной атрофией мозгового вещества; эпилептический синдром с редкими (3 и менее в год) припадками; легкие психоорганические нарушения.
3. Грубые спаечные процессы оболочек мозга; очаговый неврологический дефицит; выраженная гидроцефалия; атрофия мозга; частые эпилептические припадки; выраженный психоорганический синдром; выраженные нарушения функций или прогрессирующий тип течения.
В комплексном лечении ПТЭП важнейшее значение имеет медикаментозная терапия. При этом необходимо учитывать ведущий патогенетический механизм декомпенсации (Л.Б. Лихтерман, 1992; В.Н. Шток, 2000).
Посттравматическая головная боль возникает при наличии следующих патогенетических факторов: нарушение ликвородинамики, церебрально-сосудистой дистонии и патологического напряжения мышц мягких покровов головы.
При гипертензионной головной боли, проявляющейся при кистозно-слипчивом арахноидите, проводятся либо хирургическое вмешательство, либо повторные курсы дегидратационной терапии. С этой целью широко используются фуросемид, диакарб, триампур, верошпирон. Наиболее эффективным из данной группы препаратов оказался диакарб. Обладая малой токсичностью, он способствует уменьшению продукции ликвора и в сочетании с препаратами калия может использоваться длительными курсами. При развитии гипертензионных ликворных атак применяются быстродействующие диуретики, наиболее часто – лазикс.
Более ограничены возможности терапевтического воздействия при синдроме ликворной гипотензии. В большинстве случаев используют препараты, стимулирующие ликворопродукцию и корригирующие водно-электролитный баланс.
Назначают – эфедрин, кофеин, адаптогены (лимонник, женьшень, настойка элеутерококка); показано внутривенное введение 20-30 мл дистиллированной воды, 40-50 мл 0,75% раствора натрия хлорида, 400-500 мл 5% глюкозы, обильное питье.
Если снижение внутричерепного давления связано с уменьшением кровенаполнения внутричерепных сосудов, для нормализации мозгового и системного кровообрашения используются вазоактивные препараты – стугерон, трентал, кавинтон. Наиболее эффективным в этой группе оказался кавинтон, обладая коронаролитическим и антиаритмическим действием, антиагрегационными свойствами, он также улучшает утилизацию мозговыми клетками глюкозы и кислорода, благоприятно влияет на концентрацию в ткани мозга АМФ, АТФ, серотонина.
С целью регуляции венозного кровообращения показаны препараты венопрессорного действия: эуфиллин, троксевазин, эскузан.
Если ведущим фактором цефалгии является церебральная сосудистая дистония, то выбор вазоактивных средств определяется типом ангиодистонии.
У больных с симпатическими пароксизмами хорошо зарекомендовал себя пирроксан, который снижает активность надсегментарных эрготропных центров.
При парасимпатических пароксизмах целесообразно применение средств, повышающих активность эрготропных структур вегетативной нервной системы. Одним из препаратов с этой активностью является этимизол.
Головная боль, возникающая вследствие мышечного напряжения, является одним из признаков астеноневротического симптомокомплекса и требует в комплексном лечении назначения баклофена, сирдалуда или их аналогов.
Посттравматическая вестибулопатия может быть результатом повышения внутричерепного давления либо сосудистой дистонии, и поэтому таким больным назначаются дегидратирующие или вазоактивные средства. Если же при черепно-мозговой травме действие механических сил распространяется преимущественно аксиально по длиннику ствола, то решающую роль в генезе вестибулопатии играет нарушение нейродинамических процессов в стволовых вестибулярных структурах.
В этом случае назначают средства, тормозящие повышенную чувствительность вестибулярных систем. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, дедалон) применяют как для лечения, так и для профилактики головокружения. При головокружении назначают тиэтил-перазин (торекан); терален; метаклопрамид (церукал, реглан). Сегодня, с этой целью, широко используется бетасерк (международное название – бетагистин). Он снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, улучшает слух в случае его снижения.
Препарат оказывает гистаминоподобное действие, расслабляя прекапиллярные запирательные мышцы в системе микроциркуляции внутреннего уха, увеличивая таким образом приток крови к сосудистой полоске лабиринта. Средняя суточная доза бетасерка (бетагистина) по 1 таблетке 3 раза в день или в виде 25% раствора бетагистина дигидрохлорида по 16 капель 3 раза в день. При выраженной некупирующейся вестибулопатии необходимо обследование у отоневролога.
Синдром внутричерепной гипертензии (реже гипотензии), обусловленный слипчивым процессом в оболочках и сосудистых сплетениях, требует такого же лечения как и при арахноидите. Для предупреждения и торможения посттравматических лептоменингитов и хореоэпендиматитов используют так называемые рассасывающие средства: биостимуляторы (экстракт алоэ, плазмол, стекловидное тело, ФИБС); бийохинол, пирогенал, натрия йодид, лидазу. Лидаза тормозит развитие не только коллагеновых, но и аргинофильных волокон, что в определенной степени предотвращает развитие соединительнотканных рубцеваний в мягких мозговых оболочках и в мозговой ткани. Очищенную лидазу применяют в виде подкожных инъекций: 64 УЕ растворяют в 1 мл 9,5% раствора новокаина на курс 6-15 инъекций ежедневно или через день.
Синдром нормотензивной гидроцефалии (Хакима-Адамса) характеризуется триадой – нарушение походки, недержание мочи, деменция и плохо поддается медикаментозной терапии. Показана операция шунтирования желудочковой системы.
Вегетативная дистония является частым проявлением ПТЭП, поскольку лимбико-гипоталамо-ретикулярные структуры вовлекаются при черепно-мозговой травме любого типа и локализации – либо первично, либо в результате сосудистых, гипоксических и нейродинамических расстройств. Фармакотерапия определяется особенностями вегетативного баланса. При симпатикотоническом характере вегето-висцеральных пароксизмов, в качестве симпатолитических средств, применяют нейролептики (аминазин), гангиоблокаторы (ганглерон, пахикарпин). При вагоинсулярной направленности (парасимпатикотонии) пароксизмов в качестве холинолитиков используется амизил, препараты атропинового ряда (атропин, платифиллин), показаны также ганглиоблокаторы. При смешанном характере вегето-висцеральных пароксизмов назначают комбинированные средства-седуксен в сочетании с кофеином, супрастином; пирроксан, анаприлин, спазмолитин, барбитураты.
Цребрально-очаговый синдром возникает вследствие тяжелого органического поражения головного мозга. Ведущее значение в лечении таких больных отводится нейрометаболическим стимуляторам, что определяется их непосредственным влиянием на метаболизм нервных клеток, которое приводит к более полному восстановлению функциональной активности нейронов, возникновению новых связей между различными отделами мозга, увеличению компенсаторных возможностей сосудистой системы и значительному улучшению интегративных функций мозга в целом.
В качестве нейрометаболических средств применяют: аминалон, пирацетам, фенибут, церебролизин, пиридитол. Наиболее эффективными из данной группы препаратов оказались: пирацетам (ноотропил) – производное ГОМК и церебролизин – безбелковый гидролизат мозгового вещества из коры головного мозга крупного рогатого скота.
Эпилептиформный синдром является результатом спаечно-рубцо¬вых изменений в оболочках или очагового поражения головного мозга. При отсутствии показаний к хирургическому лечению применяют противоэпилептические средства. Основное положение, которым необходимо руководствоваться, – это соответствие выбранного препарата типу эпилептических припадков у данного больного, так как большинство антиэпилептических препаратов эффективны по отношению либо к судорожным (фенобарбитал, дифенин, гексамидин), либо к бессудорожным припадкам (этосуксимид). Исключение составляют карбамазепин и вальпорат натрия (депакин), обладающие терапевтическим эффектом как при судорожных, так и при бессудорожных припадках.
Расстройства в психоэмоциональной сфере. В этом случае, столь характерном для ПТЭП, развиваются астеноневротический, ипохондрический, депрессивный симптомокомплекс, нарушение сна. Фармакотерапия астеноневротических состояний наряду с транквилизаторами (феназепам, тазепам, реланиум, сибазон, эглонил) предусматривает использование адаптогенов, нейротропных витаминных препаратов В1, В12.
Необходимо подчеркнуть, что причиной социальной дезадаптации и даже инвалидности после черепно-мозговой травмы могут быть только нарушения высших корковых функций. В этой сфере выделяют 3 функциональных блока:
1. Познавательная активность (внимание, бодрствование).
2. Получение, обработка и применение информации.
3. Планирование активной деятельности.
При ПТЭП возможны нарушения в каждом из этих блоков (расстройства памяти, внимания, поведения). Применение психотропных и других препаратов имеют ряд особенностей. Наиболее эффективны в этих случаях средства, обладающие катехоламинергической активностью: психостимуляторы, антидепрессанты и препараты, активирующие дофаминергические системы. В восстановлении памяти и внимания установлена эффективность метилфенидата (меридил) в дозе 0,03 г/сут., имипрамина 0,3 г/сут. Эти же средства купируют и тревожное состояние. Улучшение поведения, памяти и речевых функций наступает при лечении накомом, бромкриптином. Установлено положительное влияние на познавательную деятельность карбамазепина, что связывают с его способностью активировать дофаминергические системы. Широкое распространение получило длительное применение средств с ноотропным эффектом (пирацетам, пиридитол); альфа-блокаторов (ницерголин); кавинтона; препаратов ксантинового ряда (кофеин, пентоксифиллин). Улучшение контроля поведения наступает при лечении препаратами лития. Купировать агрессивное поведение способны также бета-блокаторы (анаприлин, корданиум, вискен, атенолол); антагонисты кальция (нифедипин, циннаризин, верапамил, нимодипин). При расстройствах памяти следует избегать нейролептиков, транквилизатров и холинолитиков. При необходимости вместо них назначают седативные средства (препараты из корня валерианы, пустырника и других лекарственных растений) и анксиолитики небензодиазепинового ряда (буспирон).
В последние годы в лечении астено-невротических и сосудистых синдромов, связанных с травмой все шире используется гипербарическая оксигенация. Существенным является амбулаторно-поликлинический этап реабилитации больных, включающий проведение неврологического диспансерного наблюдения – неврологическое обследование, а при необходимости и инструментальное, не реже чем раз в 6 месяцев. При развитии декомпенсации или прогрессировании заболевания больные направляются на обследование и лечение в неврологический либо нейрохирургический стационар.

Список литературы.

1. Классификация черепно-мозговой травмы /Под.ред. А.Н.Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М., 1992. – 176 с.
2. Лихтерман Л.Б. Компенсаторные механизмы и щадящие методы лечения при черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохир. – 1992. – №1. – С.15-17.
3. Поліщук М.Є., Верхоглядова Т.П., Лісовий А.С., Шевчук В.А. Клініка та судова-медична експертиза черепно-мозкових ушкоджень. – Київ, 1996. – 118с.
4. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии // Медицинское информационное агенство, 2000. – 301 с.
5. Частная неврология: Учебник /Под ред. М.М. Одинака. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – С.15-64.