Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Домик в уединенье.
Луна... Хризантемы... Впридачу к ним
Клочок небольшого поля.

Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении острой черепно-мозговой травмы в условиях больницы скорой помощи
Написав А.А. Каднов, А.П. Богоявленский, М.М. Козарь, А.А. Богоявленская, А.А. Павлов; г. Харьков   

Основными факторами повреждения ЦНС при черепно-мозговой травме (ЧМТ) являются: непосредственно воздействующие факторы (диффузное аксональное повреждение, очаги контузии мозговой ткани, формирование эпи-, субдуральных и внутримозговых гематом, субарахноидальное кровоизлияние, повреждение мозга отломками костей черепа) и непрямые факторы повреждения мозгового вещества (биохимические и нейрогуморальные процессы, приводящие к церебральной ишемии, нарушению мозгового кровотока, внутричерепного давления и церебрального метаболизма).

Особое значение в патофизиологии ЧМТ имеет нарушение окислительно-восстановительных процессов в мозге, связанное с церебральной гипоксией, что в свою очередь усугубляет декомпенсацию интракраниальной системы (нарастание ишемии, отека головного мозга, формирование вторичных очагов разрушения мозговой ткани). Более чем у 65% больных с ЧМТ, находящихся на спонтанном дыхании, отмечается гипоксемия и церебральная гипоксия.
Основные причины последней у пострадавших с ЧМТ условно можно разделить на легочные и нейрогенные. К первой группе относятся непосредственные повреждения грудной клетки и легких (пневмоторакс, гемоторакс, контузия легких, флотирующий перелом ребер), а также осложнения, приводящие к респираторной недостаточности (аспирация желудочного содержимого с последующими ателектазами, пневмония и респираторный дистресс-синдром, или феномен «шокового легкого» – сброс неоксигенированной крови в легочные вены, разобщение перфузии альвеол и их вентиляции). К нейрогенным причинам респираторной дисфункции у пострадавших с ЧМТ относят: нарушение модели (паттерна) дыхания (дыхание Чейн-Стокса), нарушение глубины и ритма дыхания, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, нейрогенный отек легких.
Эти явления в остром периоде травмы встречаются относительно часто, главным образом у больных с первичным поражением ствола мозга или при крайне выраженной внутричерепной гипертензии на грани дислокации и вклинения.
В более поздние периоды после травмы ведущим фактором респираторных нарушений является развитие пневмонии, имеющей выражений полиморфизм, но чаще всего, приобретающей сливной характер.
Коррекцию гипоксии при ЧМТ осуществляют путем восстановления проходимости дыхательных путей, санацией трахео-бронхиального дерева, проведением ИВЛ в адекватном режиме, назначением антибактериальной терапии, применением физиопроцедур.
Отдельное место в комплексном лечении пострадавших с ЧМТ занимает гипербарическая оксигенация (ГБО).
Для обоснования применения ГБО как одного из радикальных методов устранения порочного круга гипоксии нами на базе 2-го нейрохирургического отделения и отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ХГКБСНП был проведен сравнительный анализ лечения двух групп больных с острой ЧМТ.
Первую группу составили 30 пациентов в возрасте от 25 до 45 лет, имевшие различные формы средней тяжести и тяжелой ЧМТ. У 8 больных имели место субдуральные гематомы, у 5 пациентов – эпидуральные гематомы, у 7 больных – интрацеребральные кровоизлияния и контузионные очаги различной локализации, у 10 больных – субарахноидальные кровоизлияния. В данной группе 20 пациентов были оперированы в 1-2 сутки после ЧМТ с целью устранения непосредственных причин компрессии головного мозга и в течение 5-10 дней после нейрохирургической операции получали лечение в условиях ОРИТ. В этой группе пострадавших применялась стандартная схема лечения ЧМТ без использования ГБО.
Во вторую группу наблюдаемых вошли 32 пациента аналогичного возраста, из которых у 7 больных имели место субдуральные кровоизлияния, у 7 больных – эпидуральные гематомы, у 8 больных – контузионные очаги и интрацеребральные кровоизлияния, у 9 больных – субарахноидальные кровоизлияния. В данной группе 22 пациента были оперированы в 1-2 сутки после травмы.
Наряду с общепринятой схемой лечения всем больным этой группы при восстановлении спонтанного дыхания проводилась ГБО на базе ОРИТ в следующем режиме:
- первые сутки – продувка 5 мин., компрессия 10-15 мин., изопрессия 15-20 мин., декомпрессия 10-15 мин.;
- вторые сутки – продувка 5 мин., компрессия 5-15 мин., изопрессия 15-20 мин., декомпрессия 10-15 мин.;
- третьи-пятые сутки – продувка 5 мин., компрессия 5-10 мин., изопрессия 15-25 мин., декомпрессия 10-15 мин.
В обеих группах больных оценивались следующие показатели: динамика нарушений сознания и неврологической симптоматики, наличие пневмонии, длительность пребывания в ОРИТ. Объективная оценка динамики органических и функциональных изменений травмированного мозга осуществлялась путем проведения ЯМР-томографического и электроэнцефалографического (ЭЭГ) исследований на 6-е и 12-е сутки после травмы.

Табл. 1

Динамика и сравнительный анализ лечения гипербарической оксигенацией больных с острой ЧМТ

Таб.1 

Динамика нарушений сознания в сравниваемых группах пострадавших свидетельствует о том, что в первой группе число пациентов, имевших коматозное состояние к десятым суткам после ЧМТ уменьшилось на 13%, во второй группе за тот же промежуток времени на 21%. Число больных, находившихся в сопоре в первой группе уменьшилось с 33% до 27%, во второй – с 32% до 19%.
Наиболее выраженная положительная динамика отмечена у больных, имевших ясное сознание. Так, в первой группе 27% больных имели ясное сознание к десятому дню наблюдения, а во второй группе их число в те же сроки возрастает до 47%. Такие результаты сравнительного анализа свидетельствовали в пользу больных второй группы, что, как следствие, позволило сократить длительность лечения их в ОРИТ на 3,5 суток по сравнению с больными первой группы.
Наряду с описанной динамикой нарушений сознания у больных второй группы к 10-12 суткам наблюдения отмечен более быстрый и выраженный регресс неврологических симптомов ЧМТ: сглаживание общемозговой симптоматики, восстановление речевой функции и памяти, восстановление утраченных двигательных функций. Показательным фактом было отмечено полное отсутствие психоорганических нарушений у больных второй группы с повреждениями лобной локализации в отличие от первой группы, где психоорганический синдром зафиксирован у пяти аналогичных больных.
Поскольку для сравнения использовались группы пострадавших со сходной патологией и одинаковой хирургической коррекцией, то возможным объяснением различного течения травматического процесса может служить применение ГБО в лечении пациентов второй группы.
Клиническая динамика больных первой группы отличалась медленным выходом из состояния адинамии и оглушенности, у них длительно сохранялось двигательное и речевое возбуждение, развивались фокальные и общие эпилептические приступы, более выражены были очаговые симптомы в виде пирамидной недостаточности и речевых нарушений.
Динамика респираторной патологии в исследуемых группах характеризовалась развитием пневмонии у 36% больных к 4-5 суткам после травмы в обеих группах, однако к 10-12 дню лечения аускультативно и рентгенологически пневмония зафиксирована только у 5% больных второй группы, что на 25% меньше, чем у больных, которым не проводились сеансы ГБО.
Данные контрольных ЯМР-томографических исследований, произведенных на 6-е и 12-е сутки после травмы, позволяют объективно говорить о том, что у больных второй группы отмечалось более быстрое уменьшение перифокального отека в зоне повреждения мозговой ткани, быстрая демаркация контузионных очагов, менее выраженное вторичное разрушение мозговой ткани в области оперативного вмешательства. ЯМР-томографическая динамика состояния больных первой группы характеризовалась медленным регрессом объемного эффекта патологического субстрата, что свидетельствовало о замедленном рассасывании очагов геморрагического пропитывания мозговой ткани, сгустков крови и мозгового детрита в условиях тканевой гипоксии и недостаточности церебрального метаболизма.
Объективный контроль функционального состояния головного мозга больных обеих групп осуществлялся проведением динамических ЭЭГ-исследований. У пациентов первой группы к 12 дню после ЧМТ на ЭЭГ были зарегистрированы значительные патологические изменения в виде отчетливых очаговых медленных волн, сочетавшихся у 3 больных с эпилептоидными импульсами (выявление эпилептогенного фокуса у этих больных коррегировало с эпилептическими приступами).
В то же время у больных второй группы к 12 дню лечения наблюдалась не полная, нормализация ЭЭГ: уменьшение диффузных дельта-волн и частых колебаний, выявление более равномерного альфа-ритма, уменьшение очаговой дельта-активности, отсутствие эпилептиформных импульсов.
Таким образом, проведенный сравнительный анализ позволяет говорить о целесообразности применения ГБО как метода профилактики и лечения нейрогенного повреждения легких у больных с тяжелыми формами ЧМТ. Проведенный курс ГБО по вышеописанной схеме способствует уменьшению гипоксии, стимуляции метаболических и репаративных процессов в поврежденном головном мозге, снижению числа и степени необратимых последствий и инвалидизации в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы.