Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Как свищет ветер осенний!
Тогда лишь поймете мои стихи,
Когда заночуете в поле.

Нозокомиальные пневмонии у больных с политравмой
Написав В.В. Никонов, А.И. Пономаренко, А.Н. Нудьга, Е.И. Киношенко; г. Харьков   

Изучение данных литературы и наши собственные наблюдения свидетельствуют, что в 60,2% случаев течение сочетанной травмы осложняется развитием пневмонии.
Диагностика этого заболевания не представляет трудности при изолированной травме конечностей. При сочетанной травме

, особенно с повреждением грудной клетки, которая в большинстве случаев сопровождается ушибом или сотрясением легких, диагностика воспалительных заболеваний легочной ткани сложна. В этих случаях причиной возникновения патологических процессов в легких является повреждение альвеол и альвеоло-капиллярных мембран, что приводит к множественным кровоизлияниям в легочной ткани и нарушению недыхательных функций легких в частности фибринолитической, снижается выработка простациклина, оксида азота. Повреждение эндотелия легочных капилляров приводит не только к лавинообразному нарастанию содержания эндотелина І, но и к блоку легочной микроциркуляции. Эти изменения в комбинации с гиповентиляцией, связанной с нарушением каркаса грудной клетки, гидро- или пневмотораксом, в обязательном порядке через несколько дней (по нашим наблюдениям 2-3 суток) заканчиваются развитием пневмонии, по всей видимости, нозокомиального характера (2, 3).    
В тех случаях, когда политравма сочетается с ЧМТ развитие пневмонии обязательно и это связано не только с возникновением дыхательной недостаточности центрального генеза, но и с усугублением ДВС-синдрома. Этому служит выделение в общий кровоток мозгового тромбопластина. Вследствие этого вначале возникает выраженная гиперкоагуляция с переходом в коагулопатию потребления. Уровень антитромбина ІІІ (АТ III) снижается до 30-45%. Важную роль в этих случаях играет и повышение внутричерепного давления (ВЧД). Повышение которого само по себе может привести к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтированию крови и возникновению неврогенного отека легких.
Необходимо отметить, что травматическое поражение органов приводит к развитию системного ответа на повреждение, сущность которого состоит в попытке организма адаптироваться к новым условиям функционирования. Но и при этом возникает целый каскад нарушений, которые приводят к тяжелым патологическим сдвигам близким по характеристике к воспалительным процессам. На этом фоне диагносцировать воспалительные или травматическое поражение легких достаточно трудно (1, 6).
Целью нашей работы было: изучение частоты развития пневмоний у пострадавших с сочетанной травмой.
Объект, методы исследования, обсуждение результатов.
Нами было обследовано методом случайной выборки 140 пострадавших, находившихся на лечении в отделении политравмы в 1999-2002 гг. У 80 обследованных больных имела место закрытая травма грудной клетки в сочетании с ЧМТ и скелетной травмой. У 50 – закрытая травма грудной клетки и живота и у 10 – изолированная травма нижних конечностей. Последняя группа была контрольной. Возраст обследованных находился в пределах от 18 до 70 лет. 80% составляли мужчины, 20% – женщины. У пострадавших свыше 45 лет в анамнезе выявлены: гипертоническая болезнь ІІ ст. у 23, ИБС – 49 и хронические заболевания легких у 32, печени (алкоголизм, гепатиты) – 70 больных. В 60% случаев на догоспитальном этапе диагносцирован травматический шок. Геморрагический шок у 15%. Тяжесть состояния у большинства поступивших расценена как тяжелая и очень тяжелая, за исключением 10 больных третьей группы, состояние которых было средней тяжести.
Диагноз травмы легких на догоспитальном этапе поставлен у 20 пострадавших, в приемном отделении – 49 случаев. В течение первых суток при детальном обследовании повреждение легких было выявлено у 32% пострадавших. Эти данные свидетельствуют о том, что на догоспитальном этапе и в приемном отделении без специальных методов обследования травму легких диагносцировать достаточно трудно, т. к. общие повреждения, выступая на первый план, маскируют повреждения легочной ткани.
В 73% оказание помощи на догоспитальном этапе было недостаточным, 27% больных доставлены без оказания помощи – случайным транспортом.
У всех поступивших в динамике проанализированы клинические проявления поражения легких, изменения лейкоцитарной формулы, коагулограммы, R"ограммы легких. 120
Анализируя клиническое течение травматической болезни в первых двух группах пострадавших в первые дни (1-2 сутки) поступления следует отметить отсутствие клинических патогномоничных симптомов особенно у лиц, находящихся на ИВЛ. Чаще всего обращало на себя внимание ослабление или резко ослабленное дыхание в нижних отделах легких. В некоторых случаях (24 пострадавших) дыхание при аускультации отсутствовало в тех отделах легких, где по предположению или клиническим проявлениям (хруст отломков ребер) была точка приложения удара. Рентгенологически в этих отделах обнаружено понижение прозрачности. В 12 случаях дыхание прослушать не удавалось из-за скопления геморрагической жидкости в плевральной полости, что было подтверждено рентгенологически и при пункции плевральной полости. В этих случаях диагноз травмы легкого не представлял затруднений.
Выраженная одышка (свыше 24 дыханий в 1') была выявлена у 80% поступивших, однако считать этот симптом патогномоничным для повреждения легких было бы неверным, так как это характерный признак общей тяжести состояния. Он одинаково часто встречается при сепсисе, панкреатите, инфаркте миокарда.
Такой важный симптом как кашель также не всегда является патогномоничным. Возникновение кашля в ряде случаев может быть обусловлено нарушением трахеобронхиальной проходимости из-за скопления секрета в дыхательных путях на фоне повреждения костного каркаса грудной клетки. Возникающее в этих случаях покашливание как попытка восстановления дренажной функции, не эффективно из-за болевых ощущений.
Единственно верным решением проблемы диагностики пневмонии возникающей на фоне политравмы является аускультация легких во всех отделах.
В достаточно большом проценте случаев (78%) крепитирующие хрипы выслушивались в подмышечной впадине, по передней поверхности грудной клетки, там же часто определялся шум трения плевры.
Обращает на себя внимание и тот факт, что развитие пневмонии может быть «внезапным». То есть сегодня при аускультации слышны проводные хрипы, или жесткое дыхание, а завтра в этих или других участках легких выслушивается крепитация,  ослабляется дыхание, или изменяется его характер (бронхиальное, амфоричное и т. д.). Исходя из этого аускультация легких во всех отделах должна проводиться ежедневно, а то и несколько раз в день как терапевтом, так и интенсивистом. В этом залог своевременной диагностики, а следовательно, и адекватного лечения. Необходимы также и контрольные R''ограммы органов грудной клетки. Эти меры позволили в достаточно большом числе случаев (82%) выявить не только развитие пневмонии, но и возникновение плевральных осложнений.
Появление у больных на ИВЛ на 2-3 сутки влажных или крепитирующих хрипов в тех или иных участках легких могут служить признаком начинающейся пневмонии или респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Проводимое на 3 сутки повторное рентгенологическое обследование этой категории пострадавших в 65% случаев позволило подтвердить диагноз пневмонии.
Анализируя клинические анализы крови сделанные в первые часы при поступлении нами обнаружено следующее: нейтрофилез со сдвигом влево у 39 больных первой и второй группы; лейкоцитоз у 11; лейкоциты в норме с палочкоядерным сдвигом от 10-40% у 60 больных; у 30 – обнаружена лейкопения до 1,5-2х109 при сохраненном нейтрофилезе и сдвиге формулы влево.
Дальнейшие изменения в клинических анализах крови зависели от течения травмы, характера оперативного вмешательства, возникновения нозокомиальной пневмонии. Следует отметить, что только у 26% пострадавших в связи с развитием воспалительного процесса в легких изменился характер лейкоцитарной формулы. В 5% случаев возник сдвиг до юных форм, в 10% – усилился лейкоцитоз, у ряда больных с лейкопенией нормализовалось содержание лейкоцитов. Аналогичные изменения наблюдались у пострадавших и после обширного хирургического вмешательства, при возникновении осложнений со стороны брюшной полости, т.е. без развития нозокомиальной пневмонии.
Выявленные изменения в анализах крови характерны для синдрома системного воспалительного ответа, но не патогномоничны для нозокомиальной пневмонии, тем не менее, комбинация тех или иных показателей при соответствующей клинической картине должны насторожить лечащего врача в пользу возникновения воспалительного процесса в легких.
Сравнительный анализ показаний гематокрита,  протромбинового индекса, времени свертывания крови, количества тромбоцитов свидетельствовал, что они при возникновении воспалительного процесса в легких не претерпевают существенных сдвигов. Лишь у пострадавших с сочетанной травмой и ЧМТ особенно при тяжелом течении последней мы наблюдали некоторое снижение количества тромбоцитов в сочетании с явлениями гиперкоагуляции, что свидетельствовало и тяжелом течении ДВС-синдрома или тромбопатии.
Единственным достоверным критерием свидетельствующим о возникновении патологии легких, по нашим наблюдениям, является снижение уровня сатурации крови.
Необходимо также отметить, что более часто пневмонии возникали у лиц находящихся на ИВЛ, но эта частота зависела и от степени тяжести общих повреждений и сочетания их с ЧМТ, наличия травматического, геморрагического шока и т. д. Частота развития нозокомиальных пневмоний зависела и от наличия ушиба или сотрясения легких. Практически у всех больных с таким диагнозом возникла нозокомиальная пневмония.
В некоторых случаях (10%) воспалительные процессы в легких не всегда возникали у лиц с ушибами или сотрясениями легкого. Но, тем не менее, сама травма легких требует от клиницистов пристального внимания из-за нарушений дыхательных и недыхательных функций легких. Наличие травмы легких в генезе политравматического поражения говорят о крайней тяжести состояния пострадавшего.
Все эти данные свидетельствуют, что наиболее часто нозокомиальная пневмония возникала у лиц, находившихся на ИВЛ, что свидетельствовало о тяжести повреждения, наличии множественной травмы в сочетании с ЧМТ, при «отягощенном» легочном анамнезе и у лиц старше 45 лет. Другая сопутствующая патология, по нашему мнению, существенного влияния на возникновение нозокомиальной пневмонии не оказывала.
В контрольной группе с изолированной травмой нижних конечностей нозокомиальная пневмония диагносцирована только у 2 пострадавших. У одного из них она возникла на 10 сутки пребывания в стационаре после перенесенной респираторной инфекции, у другого – на третьи сутки пребывания в стационаре и была связана, по нашему мнению, с длительным оперативным вмешательством по поводу сложно-комбинированного перелома бедра и большой кровопотерей на догоспитальном этапе.
Основными причинами возникновения нозокомиальных пневмоний у больных в отделении политравмы, кроме экзогенного инфицирования, являются травмы, операции (хирургический стресс), мезентериальная гипоперфузия, колонизация госпитальной микрофлоры в организме (в частности в кишечнике), повреждение слизистой оболочки кишечника с одновременной транслокацией микробов и токсинов. Последние в  свою очередь запускают целый каскад метаболических и биологических реакций сходных с синдромом системного воспалительного ответа, который на фоне иммунодепрессии  вызывает состояние аутоканибализма с повреждением органов-мишеней, в частности, легких. Это же может служить причиной инфекционно-токсического шока, полиорганной недостаточности (ПОН) и т. д.
Любое повреждение легких, играющих важную роль в иммуногенезе и метаболизме, циркуляторная недостаточность, нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишечника, гипоксия любого происхождения, белковый и энергетический дефицит – это тот фон, на котором разыгрываются инфекционные осложнения (2, 4).
Исходя из этого профилактика и лечение нозокомиальных пневмоний и нозокомиальной инфекции вообще, должна строиться на следующем принципе. Прежде всего это связано с необходимостью поддерживать на достаточном уровне функции систем и органов, в частности, метаболизма, детоксикационных процессов, иммуногенеза. Патогенетическую и даже этиотропную основу профилактики и лечения инфекционных осложнений составляют мероприятия, направленные на поддержание адекватного транспорта О2 (мозг, сердце, кишечник), зашита слизистой ЖКТ от повреждений и дисфункции и, непосредственно, метаболическая поддержка. К ней относится: энтеральное питание с использование цельного белка (2-3 г/кг в сутки); введение глутаминовой кислоты (20-40 мл 10% раствора кальция глутамината ежедневно); адекватное обеспечение энергетическими субстатами (40% небелковых калорий).
Инфузионная терапия должна быть направлена  на восстановление расстройств гемодинамики с достижением «физиологической точки», в которую входит сознание, дыхание, артериальное давление, диурез, микроциркуляция. Критерием эффективности является скорость ответа организма на проводимую терапию. Для этой цели используются препараты гидроксиэтилкрахмала – HAES-steril, Рефортон и т. д. При отсутствии назначают альбумин, коллоиды, кристалоиды (3, 4).
Немаловажное значение в целенаправленной профилактике госпитальных инфекций имеет (СДК) «селективная деконтаминация кишечника». Основная задача СДК – предотвращение избыточной колонизации условно-патогенных аэробов в ротоглотке и кишечнике, что является профилактикой эндогенного инфицирования. Пероральное введение (зонд) полимиксина, амфотерицина, тобрамицина, нистатина подавляет размножение псевдомонад, энтеробактерий, в том числе протеев, грибов и сохраняет колонизационную резистентность на адекватном уровне. СДК изменяется при критических состояниях, ПОН, длительной ИВЛ, обширных ожогах, сепсисе, тяжелом течении политравмы, назогастральной и назоинтестинальной  интубации. Применение СДК приводит к снижению частоты и тяжести инфекционных осложнений, уменьшению продолжительности курса системной антибиотикотерапии и уменьшает риск селекции мультирезистентных штаммов энтеробактерий, псевдомонад и грибов. С учетом механизма действия целесообразно, на наш взгляд, применение в лечение нескольких дней энтеросгеля в комбинации с фортрансом.
Применяя эту комбинацию, решаем проблему очищения кишечника фортрансом с одной стороны, с другой энтеросгель адсорбирует на себя эндотоксины, превращает колонизацию патогенных возбудителей, уменьшает избыточное накопление ЦИК, что уменьшает риск развития ПОН.
Все предложенные методы профилактики нозокомиальных пневмоний или нозокомиальных инфекций не исключают профилактического введения антибиотиков больным с тяжелым течением политравмы. Профилактическая антибиотикотерапия показана при высоком риске обсеменения микроорганизмами во время травмы, операции или у больных с повышенной опасностью развития послеоперационных осложнений. Смысл профилактики заключается в том, чтобы в период риска обсеменения содержание препарата в тканях превышало минимальную подавляющую концентрацию, создающую антибактериальное действие. Оптимальным на наш взгляд,  является применение цефалоспоринов ІІ-ІІІ поколений, тобрамицина, ципринола. Предпочтение должно отдаваться антибиотикам продленного действия, что избавляет от необходимости заботиться о поддержании необходимой концентрации не только на протяжении всего времени оперативного вмешательства, но и в случаях отстроченных операций (5).
Антибактериальная терапия нозокомиальной пневмонии должна строиться в три стадии. Первая стадия включает в себя эмпирическую терапию. Это самый ответственный период, в котором, не зная возбудителя, необходимо назначить наиболее эффективную комбинацию антибиотиков, и дальнейшая судьба больного или течение пневмонии зависят от ваших знаний, клинического опыта и, несомненно, удачи. Вторая – проводится на основании данных микробиологического исследования и предполагает применение селективных антибиотиков, третья – после улучшения состояния больные переводятся на пероральный путь приема антибиотиков (4).
Нами при проведении эмпирической терапии используются следующие антибиотики или их комбинации. Монотерапия цефалоспоринами ІІ, ІІІ генерации, фторхинолонами, макролидами. Возможно применение следующих комбинаций: бета-лактамы/ингибиторы бета-лактамаз; фторхинолоны (ципринол)/метранидозол. Комбинация ципринола с метранидозолом по эффективности сравнима с имипенемом и может применятся, с учетом возбудителя, при лечении нозокомиальной пневмонии во второй и третьей стадиях лечения.
При тяжелых нозокомиальных пневмониях использовались фторхинолоны в сочетании с пиперацилином, бета-лактамами/ингибиторами бета-лактамаз, антипсевдомонадными цефалоспоринами, ванкомицином или рифампицином, в некоторых случаях и не при установлении возбудителя применяли ванкомицин с рифампицином.
При возникновении аспирационных пневмоний использовались аминогликозиды или цефалоспорины ІІІ генерации в сочетании с метронидозолом.
При выраженном иммунодефиците с успехом применялись фторхинолоны (ципринол), тобрамицин в сочетании с цефалоспоринами ІІІ поколения.
Необходимо отметить целесообразность комбинации антибиотиков с антисептиками. Наш опыт позволяет говорить о высокой эффективности внутривенного применения диметилсульфаксида в комбинации с любыми антибиотиками. Чаще всего использовали следующие комбинации ДМСО/ципринол, ДМСО/полусинтетические пенициллины. Последняя комбинация доступна экономически. В качестве антисептика можно использовать и диоксидин для внутривенного применения. Комбинации этого антисептика с другими антибиотиками показали достаточную эффективность при лечении нозокомиальной инфекции у больных, находившихся на лечении в больнице.
Применение указанных препаратов для проведения эмпирической терапии не исключает применение тиенама, ванкомицина, который сочетается с аминогликозидами или рифампицином.
Длительность эффективной антибактериальной терапии при применении современных антибактериальных средств обычно составляет до 14 суток и продолжается трое суток после нормализации температуры или исчезновения клинических проявлений воспалительного процесса.
В рамках данной статьи мы остановились на собственном опыте эмпирической антибиотикотерапии нозокомиальных инфекций у больных с политравмой, и эта терапия не должна ограничиваться применением только антибактериальных средств. Она должна включать в себя терапию ССВО, ПОН, адекватную хирургическую и реанимационную помощь.

Литература
1. Ю.И.  Фещенко, Л.О. Яшина Нозокомиальная пневмония: диагностика и лечение. Украинский химиотерапевтический журнал: 1999; 2 (2);  3-11
2. В.В. Никонов, А.Н. Нудьга Особенности патогенеза и лечения тяжелого течения пневмоний. Украинский терапевтический журнал: 1999; 2; 10-14
3. Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, И.Ю. Лапшина Нозокомиальная инфекция в интенсивной терапии. Анестезиология и реанимация: 2002; 3; 4-7
4. Б.Р. Гельфанд Лечение нозокомиальной пневмонии, связанной с ИВЛ. Вестник интенсивной терапии: 1999; 4; 20-27
5. Раны и раневая инфекция (под редакцией М.И. Кузила): М. Медицина 1990; 189
6. И.Г. Березняков Внутрибольничные инфекции, лекции для врачей: 2001; 49