Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов.

Поражение сердца при политравме. Фармакологические подходы к лечению
Написав В.В. Никонов, А.Н. Нудьга, Е.И. Киношенко; г. Харьков   

Отличительной чертой патогенеза политравмы является то, что при множественных и сочетанных травмах сложение повреждающих факторов оказывается не арифметической суммой тяжести отдельных компонентов травмы или отдельных ее составляющих. Основой патогенеза травмы является закон взаимного отягощения, в силу которого один вид повреждения ухудшает течение другого вида повреждения.

Это связано с тем, что любая патология, а тем более острая, затрагивает в своем патогенезе практически весь организм, все звенья регуляции, начиная от общих управляющих систем до клетки. Причиной такой реакции организма и, следовательно, повреждений «нетравмированных» внутренних органов является гиперкатехоланемия, активация свободно-радикального окисления, эндотоксикоз, ДВС-синдром, гипоксия. И как следствие, в частности, возникает миокардиодистрофия.
При травматическом поражении сердца диагноз в большинстве случаев не вызывает трудностей. Метаболические же повреждения миокарда и других внутренних органов, протекая безсимптомно, значительно отягощают течение травматической болезни.
Под наблюдением находилось 123 больных с политравмой в возрасте от 20 до 60 лет. В эту группу не вошли больные с повреждением или ушибом грудной клетки. Основные повреждения отмечались в области опорно-двигательного аппарата, живота часто в сочетании с открытой или закрытой черепно-мозговой травмой. В 86% травматические повреждения возникли при ДТП, в 14% случаев – в быту. Травматический шок диагносцирован у 20% пострадавших.
При поступлении в отделение политравмы всем больным проведено: клинические анализы крови, мочи; биохимические анализы (остаточный азот, мочевина, билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ), амилаза, развернутая коагулограмма, ЭКГ. Эти исследования повторялись на 2, 3, 5, 7 сутки. В 60% случаев проводилось эхокардиографическое исследование сердца и других внутренних органов, а также по показаниям ЯМРКТ.
В результате изучения полученных результатов выявленные изменения свидетельствовали о развитии у всех пострадавших синдрома системного воспалительного ответа, различные стадии ДВС-синдрома. Последний был особенно выражен в тех случаях, когда ведущим являлась тяжелая черепно-мозговая травма. Практически у всех больных отмечался повышенный уровень остаточного азота и мочевины, высокий гематокрит, повышенная вязкость крови, что свидетельствовало о значительных изменениях в системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК).
Анализ клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии свидетельствует о скудных ее проявлениях.
При незначительной травме клинические проявления миокардиодистрофии могут быть ведущими по сравнению с симптоматикой повреждений других органов и тканей. В то же время при обширных сочетанных повреждениях они завуалированы клиническими признаками политравмы. Особенно большие трудности по выяснению анамнеза и уточнению клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии возникают при сочетанной черепно-мозговой травме, т. к. такие больные находятся или в коме, или контакт с ними затруднен.
На наш взгляд важной особенностью является тот факт, что клинические признаки поражения сердца проявляются, как правило, на 2-5 день после травмы. Необходимо отметить и другой не менее важный факт. По нашим данным в развитии заболевания играет и возраст больных.
У ряда пострадавших в возрасте 20-35 лет, даже, несмотря на тяжелую политравму, признаки миокардиодистрофии были незначительными и проявлялись в уплощении зубцов ТV1-6, относительной тахикардией до 90-100 ударов в минуту, увеличением числа дыхательных движений до 22-24 в минуту. Продолжительность этих проявлений была не более 5-10 дней. К концу второй недели восстанавливалась трофика миокарда, исчезала одышка, нормализовалась гемодинамика.
Изучение сократительной способности миокарда у этих пострадавших также не выявило статистически значимых отклонений от нормы. В этой же группе больных, естественно, были случаи возникновения сепсиса, тяжелых нозокомиальных пневмоний и другие осложнения, отягощающие течение политравмы.
У этих больных отмечались признаки тяжелой миокардиодистрофии, которые выражались в снижении фракции выброса (50±4,2%), развитием диастолической дисфункции, как левого, так и правого сердца, депрессией сегмента ST во всех отведениях, появлением отрицательного зубца ТV1-6, снижение общего вольтажа ЭКГ, иногда регистрировались преходящие блокады ножек пучка Гисса и довольно часто экстрасистолическая аритмия, пароксизмы мерцательной и наджелудочковой тахикардии.
Аналогичную картину мы наблюдали и у пострадавших после 40, а особенно после 45-50 лет даже при незначительной тяжести травмы. Это свидетельствует на наш взгляд о том, что в этом возрасте на течение посттравматической миокардиодистрофии влияет наличие сопутствующей патологии – гипертонической болезни, скрытого течения сахарного диабета, ишемическая болезнь сердца, наличие ХНЗЛ. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев тяжесть поражения миокарда не всегда коррелирована с тяжестью политравмы. На наш взгляд это связано с потерей адаптивных возможностей организма. В клинических проявлениях доминировала одышка, тахикардия, ноющие, давящие боли в области сердца, нестабильность гемодинамики и ритма.
В случае развития осложненного течения политравмы в этой возрастной группе значительно снижалась пропульсивная функция миокарда (фракция выброса 45±6,1%).
Наш клинический опыт свидетельствует о целесообразности проведения следующих лечебных мероприятий:
- восстановление адекватной функции системы РАСК (препараты на основе гидроксиэтилкрохмала, реополиглюкин, 5%-30% глюкозы, гепарин, трентал, троксевазин, кварцетин). Последние не только восстанавливают функцию системы микроциркуляции, но и уменьшают последствия цитокинового и оксидантного взрыва, что в свою очередь восстанавливает функцию сосудистого эндотелия. Все это приводит к уменьшению степени гипоксии, блокирует патологические проявления эндотоксикоза, восстанавливает текучесть крови, ее форменных элементов, способствует нормализации функции органов и систем не только попавших в «аварию», но и вовлеченных в процесс в силу синдрома взаимного отягощения;
- метаболическая терапия.
В клинической практике не востребовано такое понятие, что гипоксия или ишемия это биохимический процесс, сопровождающийся нарушением баланса между ресинтезом АТФ и его использованием, когда возрастают потребности в АТФ и уменьшается возможность его ресинтеза. Это приводит вначале к обратимому, а затем к необратимому нарушению метаболизма клетки, органа или системы. Нарушения метаболизма возникают и в период реперфузии, когда восстановление кровотока (синоним восстановления кислородного снабжения) повторно приводит к гибели аноксических или гипоксических клеток, последнее еще больше нарушает метаболические процессы в клетках и как следствие, происходит усугубление функции органа мишени и/или всего организма.
Для борьбы с гипоксией/ишемией органов и систем в большинстве случаев широко используют антигипоксанты различных химических групп. К наиболее эффективным можно отнести олифен. Это препарат улучшает кислородно-транспортную систему крови, корректируя тем самым метаболизм клетки органа-мишени, повышает кислородную емкость крови и повышает энергетический потенциал клетки, влияя на ее редокс-потенциал, восстанавливает цикл-Кребса.
Другое направление – это прямое восстановление метаболических процессов, происходящих в гипоксических или ишемизированных тканях с одновременным увеличением синтеза и ресинтеза АТФ.
Для этой цели нами в последние годы широко используется цитопротектор милдронат, применение которого позволило уменьшить проявление миокардидистрофии у больных с политравмой. Милдронат предупреждал развитие миокардиодистрофии у лиц до 40 лет, уменьшая ее проявления в более старшей возрастной группе, фракция выброса была не ниже 55-58%. Кроме этого отмечался быстрый регресс нестабильности гемодинамики, статистически значимо снизилось количество пострадавших с различными нарушениями ритма и проводимости (на 18 ±2%).
В ряде случаев в течение 2-3 дней восстановился вольтаж ЭКГ, уменьшалась депрессия сегмента STV1-6.
Все это свидетельствовало, на наш взгляд, об уменьшении проявлений миокардиодистрофии, что естественно сказывалось на течении агрессивного повреждения организма.
Милдронат мы применяли внутривенно в дозе 2-3 гр в сутки в течение 10 дней, затем при необходимости переходили на пероральный прием в течение 2-3 недель.
Таким образом, проведенный предварительный анализ показал, что в 60% случаев течение политравмы осложняется развитием миокардиодистрофии. Тяжесть течения поражения миокарда зависит не только от степени повреждения организма, значимую роль играют адаптивные возможности организма и "возрастная" патология.
Применение антиоксидантов в комплексной терапии агрессии, в частности, милдроната способствует восстановлению метаболических процессов не только в органах-мишенях, но и в «нетравмированных» органах.
Все это способствует уменьшению тяжести течения патологического процесса, улучшает прогноз и качество жизни, как во время, так и после агрессивного поражения организма.