Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Cостояние периферической гемодинамики и плацентарного кровообращения при позднем гестозе
Написав В.Г. Карпенко, Н.М. Пасиешвили, Л.М. Ляшевич; г. Харьков   

Несмотря на значительные достижения научного и практического акушерства, вопросы этиопатогенеза и лечения позднего гестоза относятся к одним из наиболее сложных проблем акушерства. Частота позднего гестоза составляет

7-16% относительно всех беременных, а в структуре материнской смертности гестоз занимает одно из первых мест.
Ведущую роль в развитии позднего гестоза отводят нарушениям процессов адаптации во время беременности, неполноценности функциональных систем, обеспечивающих гестационный процесс. В настоящее время патогенез позднего гестоза рассматривают как сложный процесс, ведущими звеньями которого являются: генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологии крови, развитие ДВС-синдрома и т.д. В результате этих нарушений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функций жизненно важных органов и систем. Вследствие указанных изменений наблюдается нарушение маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к плацентарной недостаточности.
Целью нашей работы явилось изучение состояния периферической гемодинамики и маточно-плацентарного кровообращения при позднем гестозе беременных.
Материалы и методы исследования.
Обследовано 23 женщины в возрасте от 18 до 32 лет в сроке беременности 20 –22 недели, которые находились на лечении в гинекологическом отделении ГКБСНП по поводу позднего гестоза. При этом у 8 обследованных имело место сочетание двух симптомов гестоза (отеки и гипертензия), а у 15 – полная его клиническая симптоматика (ОПГ-гестоз). В 5 случаях диагностировано легкое течение гестоза, а у остальных установлен диагноз – преэклампсия средней степени тяжести.
Состояние периферической гемодинамики изучено путем проведения реовазографии (РВГ) - исследования верхних и нижних конечностей с использованием аппарата “Reocom”. Принцип метода основан на регистрации колебаний комплексного электрического сопротивления участка тела исследуемого току высокой частоты, пропорциональных изменениям кровенаполнения.
Морфологическое исследование включало макроскопическое исследование последа с определением массы и объема плаценты, которое проводилось после родов. На маточной и плодовой поверхностях определяли площадь белых и красных инфарктов, очагов неравномерного кровенаполнения и отложений извести.
Полученные результаты и их обсуждение.
При проведении исследования состояния периферической гемодинамики (верхние конечности) у обследованных с гестозом второй половины беременности отмечено снижение систолического притока крови (0,29±0,01 против 0,41±0,17 у здоровых), интенсивности кровообращения ( 0,43±0,02 и 0,68 ±0,02) и скорости наполнения крупных сосудов (0,87±0,02 и 1,1±0,05 см/с соответственно). Указанные параметры имели достоверные различия при их сопоставлении со степенью тяжести гестоза.
Аналогичные изменения были обнаружены при изучении данных показателей на нижних конечностях (голени), но их интенсивность была более выражена. При проведении исследования состояния периферической гемодинамики (нижние конечности) у обследованных с гестозом второй половины беременности отмечено снижение систолического притока крови (0,32±0,01 против 0,49±0,16 у здоровых), интенсивности кровообращения (0,43±0,02 и 0,74±0,02) и скорости наполнения крупных сосудов (0,72±0,02 и 0,88±0,04 см/с соответственно).
Следовательно, поздний гестоз приводит к изменению периферической гемодинамики, проявляющейся нарушением венозного оттока и интенсивности кровообращения, снижением пульсового притока и времени максимального наполнения сосудов. Исследуемые параметры были более выражены на нижних конечностях и имели корреляционную зависимость со степенью тяжести гестоза.
Проведенное морфологическое и гистологическое исследования плаценты показали, что масса последа соответствовала таковому при неосложненной беременности, однако обращало внимание резкое полнокровие, повышение количества инфарктов. При гистологическом исследовании установлены выраженные склеротические изменения в толще хориальной пластинки, повышение объема фибриноидной массы, изменения сосудов всех калибров (пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны, гипертрофия мышечного слоя). В случаях ОПГ-гестоза легкой степени наблюдалась гиперплазия капиллярной сети терминальных ворсин и синцитиальных узлов, что расценивалось как компенсаторная реакция. В случаях преэклампсии средней степени тяжести отмечалось уменьшение количества капилляров, вплоть до аваскуляризации части терминальных ворсин. Причем, уменьшалось и само количество мелких терминальных ворсин, их строма была склеротична с явлениями гиалиноза и очагового фибриноидного некроза.
Выводы.
1. При течении беременности, осложненной поздним гестозом, наблюдаются нарушения периферической гемодинамики, в большей степени выражены на нижних конечностях.
2. Степень нарушений периферической гемодинамики имеет прямую корреляционную зависимость от тяжести гестоза.
3. Гемодинамические нарушения в организме матери приводят к морфологическим изменениям в плаценте, что подтверждается большим процентом осложнений как со стороны матери, так и плода во время беременности и родов.
4. Указанные обстоятельства обуславливают необходимость использования препаратов, оказывающих положительное влияние на состояние периферического сосудистого сопротивления.