Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Выдыхаемый NO и проблема курения после операции
Написав С.В. Курсов, С.И. Хоменко, В.И. Иевлева, К.Г. Михневич, Б.В. Шевченко, О.В. Кудинова, В.В. Горяинова; г. Харьков   

Определение концентрации оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе является новым и перспективным тестом в пульмонологии, анестезиологии и интенсивной терапии. NO продуцируется многими клетками респираторного тракта, в частности эпителием слизистой оболочки носа, трахеи и бронхов, альвеолоцитами, альвеолярными макрофагами, а также тучными клетками. Эндогенный NO образуется

из аминокислоты L-аргининиа при участии фермента NO-синтетазы, существующего в 3 изоформах. Различают конститутивные изоформы NO-синтетазы (I и III тип) и индуцибельную форму (II тип). Первый активируется повышением концентрации внутриклеточного кальция, а индуцибельная — под действием эндотоксинов и воспалительных цитокинов. При заболеваниях системы органов дыхания концентрация NO в выдыхаемом воздухе увеличивается.
NO представляет собой растворимый в воде и жирах газ. Его молекула является неустойчивым свободным радикалом и легко диффундирует в ткани. Длительность жизни радикалов NO в тканях составляет не более 30 секунд.
NO способен регулировать тонус гладких мышц системы дыхания на всех уровнях. Его рассматривают в качестве нейромедиатора расширяющих бронхи нервов, способных противодействовать бронхоконстрикторным нервным механизмам. Морфологи утверждают, что существуют нитроксидергические нейроны органов дыхания. Синтез NO в организме увеличивается под воздействием приема нитропрепаратов, М-холинолитиков, при физиологическом или медикаментозном увеличении концентрации эстрогена, использовании антагонистов ангиотензиновых рецепторов первого типа (атеканд, теветен, апровель, козаар, гизаар, диован). Угнетение продукции NO происходит под влиянием М-холиномиметиков, возбуждающих аминокислот, глюкокортикоидов.
Концентрацию NO в выдыхаемом воздухе определяют с помощью хемилюминесцентных газоанализаторов. Специфичность метода хемилюминесценции для измерений выдыхаемого NO подтверждена методами газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Количество NO в выдыхаемом воздухе увеличивается у пациентов с воспалительными заболеваниями дыхательных путей, в особенности, при бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, а также при формировании гипертензии малого круга кровообращения. Уменьшение интенсивности синтеза NO может быть одним из механизмов развития бронхоконстрикторных реакций у курильщиков. С другой стороны, известно, что такие ирританты дыхательных путей, как озон и сигаретный дым, приводят к экспрессии индуцибельной NO-синтетазы, а, следовательно, продукция NO под их воздействием может увеличиваться.
В связи со значительной распространенностью курения в современном обществе, проблема поддержания эффективной проходимости дыхательных путей на всех уровнях у курящих пациентов становится весьма актуальной для анестезиологов и интенсивистов.
Мы определяли концентрацию NO в выдыхаемом воздухе у практически здоровых и курящих волонтеров, не имеющих симптоматически острого заболевания респираторного тракта. Исследования проводились на хемилюминесцентном газоанализаторе 645ХЛ-ОУ фирмы «Selmi». Определение проводили при работе газоанализатора в режиме лабораторных измерений. Группу практически здоровых некурящих составили 50 волонтеров. Средняя концентрация выдыхаемого NO у них составила 28,38?5,68 нг/л или 0,95?0,19 нмоль/л.
У 2-й группы — курящих волонтеров количеством 30 человек — средняя концентрация NO в выдыхаемом воздухе равнялась 62,67?18,6 нг/л или 2,01?0,62 нмоль/л. Таким образом, при оценке приведенных показателей с помощью статистического критерия Стьюдента, обнаружена достоверная статистическая разница в концентрации NO в исследуемых группах (p<0,05).
Особенно ощутимыми были различия при выдыхании испытуемыми табачного дыма в систему газоанализатора непосредственно во время курения. Концентрация NO доходила до 90-150 нг/л или 3,0-5,0 нмоль/л.
На основании известных эффектов, оказываемых NO на гладкую мускулатуру сосудов и бронхов, можно предположить, что в раннем послеоперационном периоде у курящих пациентов при лишении их никотина складываются условия для развития бронхоконстрикторных реакций и гипертензии сосудов малого круга кровообращения. У части больных эти факторы могут инициировать манифестацию острой дыхательной недостаточности. Условий для формирования последней в послеоперационном периоде, особенно при торакоабдоминальных операциях, имеется предостаточно.
Необходимо критически пересмотреть проблему послеоперационного курения у имеющих для него сильную мотивацию или решить эту проблему при помощи назначении медикаментов, увеличивающих продукцию и выведение NO респираторным трактом.