Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Ценность нарушений ритма сердца как маркеров медикаментозной реперфузии в случае введения в схему лечения Перфторана
Написав А.В. Вершигора, О.Н. Гирина, Г.Д. Киржнер, Т.Г. Лемзякова; г. Киев   

Обоснование:
Последние тридцать лет тромболитическая терапия является одним из основных методов лечения пациентов с острым Q-инфарктом миокарда, достоверно позволившим снизить смертность этой категории больных. Ввиду того, что коронарографическая верификация состоявшейся реперфузии, как правило, невозможна, пользуются косвенными признаками как то: быстрое возвращение к изолинии сегмента ST, быстрое формирование отрицательных Т, появление разнообразных аритмий (обычно желудочковых) после введения тромболитических препаратов. Дополнительными признаками эффективности тромболитической терапии могут быть прекращение ангинозной боли и значительное (на 40 – 100%) повышение активности ферментов, прежде всего креатинфосфокиназы.
Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство ее эффективности – отмечаются у 20 – 60% больных. Чаще всего встречаются ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая AV-блокада, фибрилляция желудочков. В большинстве случаев реперфузионные аритмии не требуют дополнительного лечения. Но изредка наблюдающиеся случаи желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков требуют немедленной нормализации сердечного ритма. Теоретически, для предупреждения угрожающих жизни реперфузионных аритмий можно использовать антигипоксанты или вещества, улучшающие оксигенацию тканей.
Цель исследования:
Целью настоящего исследования было выяснить сохраняется ли при введении в схему лечения негемоглобинового переносчика кислорода – Перфторана ценность такого маркера состоявшейся реперфузии как нарушений ритма.
Материалы и методы:
Обследованы три равноценных группы пациентов в возрасте от 45 до 80 лет (средний возраст 63 года) с острым Q-инфарктом миокарда. Первая группа получила следующее лечение: Обезболивание (опиаты, нитроглицерин в/в капельно), аспирин, бета-блокатор (метопролол), низкомолекулярный гепарин (Фрагмин) оксигенотерапия. Пациенты этой группы не получили тромболитической терапии (ТЛТ) по экономическим причинам.
Во второй группе дополнительно к лечению, проведенному пациентам первой группы проведена системная ТЛТ (Кабикиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно за 30 минут) на догоспитальном этапе.
В третьей группе параллельно с проведением тромболитической терапии начата инфузия Перфторана в дозе 5мл эмульсии на килограмм массы тела после проведения биологической пробы за 4 часа.
Жизненно важные показатели по ходу лечения (артериальное давление неинвазивным способом, сатурацию кислорода, частоту сердечных сокращений, частоту дыхательных движений) регистрировали при помощи монитора жизненно важных функций пациента “Passport-5L” производства Datascope corp. с интервалом 2,5 мин. Параллельно производилась непрерывная суточная запись ЭКГ в трех отведениях при помощи «холтеровского» монитора 03100 производства компании Solvaig. Анализ суточной записи ЭКГ производился при помощи программного обеспечения Diacard II также производства компании Solvaig. В ходе лечения учитывалось время исчезновения болевого синдрома, необходимость повторного назначения опиатов, продолжительность инфузии нитроглицерина, динамика артериального давления во время проведения ТЛТ и непосредственно после ее окончания, амплитуда плетизмографической кривой, уровень сатурации кислорода в артериальной крови (SpO2).
Результаты и обсуждение:
При анализе данных холтеровского мониторирования единичным желудочковым экстрасистолам присвоена ценность в один балл, групповым экстрасистолам – два балла, желудочковой тахикардии – 5 баллов, фибрилляции желудочков – 10 баллов. Подсчитывались аритмии в каждой из групп за каждые пять минут от начала мониторирования. Применив такое кодирование получены следующие результаты: в группе 1 (не получивших тромболитической терапии) аритмии самых высоких градаций (групповые желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наблюдались в наиболее ранние моменты после развития инфаркта и, затем, снижалась по экспоненте.
Во второй группе (получивших ТЛТ) наблюдался второй всплеск частоты и интенсивности аритмий в среднем через 47 минут после начала ТЛТ. Интенсивность аритмической активности после ТЛТ превосходила таковую до начала лечения на 35%.
В третьей группе (получивших ТЛТ и Перфторан) высота и длительность пика аритмий последовавшего за ТЛТ были существенно меньше чем во второй и составила только 17% от исходной. К исходу 6 часов от начала лечения кривые 1-й и 3-й групп практически совпадали. При этом в третьей группе раньше всех исчез болевой синдром (и не рецидивировал) и раньше всех вернулся к изолинии сегмент ST.
Выводы:
При введении в стандартную схему лечения пациентов ОИМ негемоглобинового переносчика кислорода Перфторана установлено достоверное снижение активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активация защитной антиоксидантной системы в первые часы от начала заболевания с последующей нормализацией эти показателей на 5 сутки от начала ИМ. Следствием снижения интенсивности повреждающего действия процессов ПОЛ мембран эритроцитов и повышения компенсаторной активности естественной антиоксидантной системы у больных ИМ под влиянием перфторана явилось улучшение клинических показателей:
1) выраженное снижение частоты и интенсивности болевого синдрома;
2) снижение активности ферментов (КФК);
3) формирование ЭКГ-картины подострой стадии ИМ 100% больных с использованием перфторана уже на 2-е сутки от начала заболевания;
4) снижение количества осложнений в остром периоде ИМ;
5) улучшение клинического течения ИМ и уменьшение зоны некроза.
Полученные данные позволяют предположить, что выраженность аритмий находится в прямой зависимости от глубины и продолжительности гипоксии. Применение Перфторана позволяет уменьшить выраженность гипоксических разрушений кардиомиоцитов и, также, уменьшает аритмогенное повреждение миокарда.