Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

«Маски» инфекционного эндокардита
Написав В.В. Никонов, Е.И. Киношенко, А.П. Левченко, Н.С. Цымбал; г. Харьков   

В последние годы появилось много форм инфекционного эндокардита (ИЭ) с необычной манифестацией заболевания.

Необходимо отметить, что в связи с меньшей распространенностью ИЭ по сравнению с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, врачи недостаточно знакомы с клинической картиной заболевания и его лечением. При первичном обращении к врачу диагноз выставляется лишь у каждого 3 – 5 больного, правильный диагноз выставляется, как правило, к 5 – 7 неделе заболевания. Ошибочным является мнение, что первичному ИЭ обязательно предшествует явная травма с последующим инфицированием. Наиболее часто входными воротами являются заболевания кожи, инфекции нижних и верхних дыхательных путей, а провоцирующими факторами – переохлаждение и алкоголизм. Вторичный ИЭ наиболее часто развивается у больных с ревматическими или атеросклеротическими пороками сердца, с протезированными клапанами, у лиц с имплантированными электрокардиостимуляторами, при пролапсе митрального клапана.
Диагностика ИЭ не является сложной, если у больного определяются 2 больших критерия заболевания – положительная гемокультура и эхокардиографические изменения клапанного аппарата, характерные для инфекционного эндокардита. К сожалению, бактериемия определяется не у всех больных, а данные ЭхоКГ не всегда оцениваются правильно. Клинические критерии ИЭ (высокая лихорадка, потеря в весе, потливость, ознобы, тахикардия, спленомегалия, формирование порока сердца) зачастую трактуются не в пользу этого заболевания.
В связи с распространением наркомании наблюдается все большее количество случаев заболевания инфекционным эндокардитом наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. В таких ситуациях поражается трикуспидальный клапан. Этиологическим фактором развития инфекционного эндокардита у наркоманов является не столько использование нестерильных шприцев, сколько повреждение эндотелия трикуспидального клапана частицами героина, так как эндотелиальное покрытие клапанов препятствует осаждению на них микробов. У лиц, вводящих наркотики внутривенно, заболевание наиболее часто манифестирует тромбоэмболией ветвей легочной артерии с развитием инфаркт-пневмоний. В таких случаях зачастую заболевание не распознается.
Мы наблюдали 4 больных с подобным началом течения: все они доставлялись в стационар с диагнозом пневмония. Врачам СМП и стационаров следует помнить о возможности ИЭ с поражением трикуспидального клапана у лиц, вводящих внутривенно наркотики.
В связи с развитием кардиохирургии появились новые формы этого заболевания. Это относится, прежде всего, к фактам возникновения ИЭ у лиц с имплантированными электрокардиостимуляторами (ЭКС). ИЭ может развиться в разные сроки имплантации ЭКС: и через сутки, и 10 лет спустя. Входными воротами инфекции чаще всего являются местные факторы: эрозия кожи в месте нахождения электрода и инфицирование ложа генератора. Диагностика такой формы эндокардита считается трудной. В среднем от первых проявлений заболевания до постановки диагноза проходит 6 – 7 недель. Первоначально поражается трикуспидальный клапан. Впоследствии возможно поражение митрального и аортального клапанов, если процесс бактериемии не остановлен. Как правило, ИЭ у лиц с ЭКС начинается с тромбоэмболии легочной артерии и развития инфаркт-пневмоний. Так, мы наблюдали манифестацию заболевания с тромбоэмболии ветвей легочной артерии у больного Б., 44 лет, с развитием инфаркт-пневмонии. Физикальные данные и ЭхоКГ-признаки поражения трикуспидального клапана появились только к 7-й неделе заболевания. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии имела рецидивирующий характер, в результате чего инфаркт-пневмонии занимали до 90% легочной ткани. Через 8 недель от начала заболевания было обнаружено поражение митрального клапана. ИЭ данного клапана привел к развитию инфаркта левой почки и множественных инфарктов коры лобно-височной области левого полушария головного мозга.
У некоторых больных первым симптомом заболевания может явиться поражение почек. Так. у больного Н., 34 лет, первым симптомом ИЭ явился гломерулонефрит с выраженной гематурией. При проведении ЭхоКГ не было обнаружено изменения клапанного аппарата сердца. Поражение аортального и митрального клапанов было выявлено через полгода после обнаружения гломерулонефрита. Необходимо отметить, что в данном случае не наблюдалось выраженной гипертермии, снижения веса, проливных потов, положительной гемокультуры.
Нарушение неспецифической резистентности организа у лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто приводит к атипичному началу заболевания. Мы наблюдали больного С., 47 лет, который злоупотреблял алкоголем. ИЭ у него начался с резкого уменьшения массы тела (на 20 кг в течение 1 месяца), развития выраженной анемии, повышения температуры тела до фебрильных цифр, анорексии, что стало основанием для направления больного на лечение с диагнозом: Опухоль желудка. При обследовании выявлена недостаточность аортального клапана с наличием вегетаций до 5 мм в диаметре, гломерулонефрит с высокой степенью гематурии, спленомегалия. Опухолевое поражение желудка не подтвердилось.
Как правило, наиболее часто при ИЭ поражается аортальный клапан. Однако, у пожилых больных возможны варианты полипозно-язвенного эндокардита митрального клапана на фоне имеющегося атеросклеротического его поражения. В таких случаях выставляется ошибочный диагноз ревматического повреждения митрального клапана, несмотря на известный факт преимущественного развития ревматизма у лиц до 40-летнего возраста. Неверно выставленный диагноз предопределяет неадекватную терапию данных больных.
Таким образом, в настоящее время течение ИЭ является во многих случаях достаточно нетипичным. Особое разнообразие «масок» ИЭ отмечается у лиц, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС, алкоголиков, наркоманов. Данная группа лиц более подвержена заболеванию ИЭ вследствие нарушений резистентности организма, связанных с воздействием радиации, плохими материально-бытовыми условиями, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотиков. Об ИЭ нужно думать каждый раз, когда у больных имеется гектическая лихорадка, ознобы, потливость, потеря массы тела. Особенно это касается больных с предшествующим поражением клапанного аппарата сердца (ревматического, атеросклеротического характера), протезированными клапанами, имплантированными электрокардиостимуляторами (как правило, при синдроме слабости синусового узла или полной АВ-блокаде), пролапсом митрального клапана. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии необходимо помнить о возрастающей роли в ее возникновении полипозно-язвенного эндокардита трикуспидального клапана.