Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Ошибки в диагностике и лечении анафилактического шока
Написав В.В. Никонов, Е.А. Ковалева, Е.И. Киношенко; г. Харьков   

С анафилактическими реакциями вплоть до шока сталкиваются специалисты различного профиля – хирурги, врачи скорой помощи, анестезиологи-реаниматологи, рентгенологи, педиатры, окулисты и т.д., так как наиболее частой причиной анафилактического шока (АШ) являются лекарственные препараты.

Примерно 15-16% всех смертельных исходов лекарственной болезни приходится на это заболевание. В настоящее время в различных областях практической медицины применяют сотни и тысячи препаратов, каждый из которых может явиться потенциальным аллергеном для человека. Считается, что любой из лекарственных препаратов, исключая глюкозу и хлорид натрия, может вызвать анафилактическую реакцию.
Нами проанализировано 32 случая АШ на догоспитальном этапе и 27 – в условиях стационара.
Наиболее частой ошибкой врачей, которая приводит к развитию анафилактического шока является игнорирование аллергологического анамнеза. У больных не выясняется переносимость препаратов, наличие предшествующей аллергической реакции на введение или прием препаратов, или же?больные не сообщают о подобных реакциях.
Многие лекарственные препараты имеют общие аллергенные свойства, поэтому возможна перекрестная сенсибилизация. Так, амидопирин имеет общие антигены с бутадионом, аналгином, реопирином и т.д., поэтому при непереносимости амидопирина у больных АШ может развиться от всех препаратов пиразолонового ряда, которые часто входят в состав различных таблеток от головной боли. Как правило, в аннотациях к препаратам или в фармакологических справочниках четко оговорено, какие лекарственные средства не следует вводить больному, если у него имеется аллергия на искомый препарат. Так, если больной не переносит супрастин, ему не следует вводить эуфиллин, и наоборот. Мы наблюдали больную с непереносимость эуфиллина, которой для купирования приступа бронхиальной астмы в числе прочих препаратов был введен супрастин, что привело к развитию молниеносной формы анафилактического шока, с остановкой кровообращения, и развитием впоследствии ишемического инсульта.
Диагноз анафилактического шока не представляет трудностей, если у больного имеется типичная его форма, которая характеризуется беспокойством, чувством страха, головокружением, резкой слабостью, шумом в ушах, нарушением зрения, слуха, уртикарными высыпаниями на коже, отечностью лица, прогрессивным снижением АД, тахикардией, нарушениями ритма, одышкой, кашлем, нарушением сознания вплоть до комы, клоническими судорогами конечностей, объективными признаками шокового состояния.
При развитии гемодинамической формы анафилактического шока, которая трудно дифференцируется от инфаркта миокарда, возможны диагностические ошибки. Так, при развитии указанной формы у больных появляется резкая боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином, тахикардия, одышка, прогрессивное снижение АД со всеми последующими признаками шока. На ЭКГ появляются признаки острой коронарной недостаточности в виде смещения интервала ST и появления отрицательных зубцов Т, электрическая ось сердца смещается вправо. Врачам-кардиологам необходимо помнить о возможности гемодинамического варианта АШ и обязательно выяснять, не было ли предшествующего развитию данного состояния приема лекарственных препаратов. Дискутабильной является ситуация, когда явления шока, который трактуется как кардиогенный, возникают при введении больным с желудочковыми аритмиями лидокаина, обладающего достаточно мощными антигенными свойствами. В сомнительных случаях возникает необходимость в проведении противоанафилактической терапии.
При возникновении абдоминальной формы АШ возможна клиника внематочной беременности – сочетание коллапса с резкими болями внизу живота, кровянистыми выделениями из влагалища, или панкреатическая «маска» абдоминальной формы – боли в левом подреберье, опоясывающие боли, похолодание кожи, ее цианоз. В таких случаях необходим тщательный сбор анамнеза, так как данные симптомы появляются, как правило, через 20 – 30 минут после первых признаков шока, а также тщательный внешний осмотр больных, так как у большинства из них обнаруживаются другие симптомы анафилаксии – высыпания на коже, отечность лица и т.д.
В некоторых случаях имеется недооценка тяжести состояния у больных с крапивницей или отеком Квинке, так как именно данными проявлениями анафилаксии может манифестировать анафилактический шок.
Исход данного заболевания во многом зависит от своевременной, энергичной и адекватной терапии, которая направлена на нормализацию гемодинамики, выведение больного из асфиксии, снятие аллергической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших осложнений. Минуты или секунды промедления или растерянности врача могут привести к гибели больного. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии АШ, должна проводиться четко, быстро и в правильной последовательности.
При анализе терапии АШ обращают на себя внимание следующие ошибки.
Во-первых, больным АШ часто придается не положение Тределенбурга, а, напротив, полувозвышенное.
Во вторых, теряется время на обеспечение периферического венозного доступа, что у больных с АШ зачастую крайне затруднительно.
В-третьих, лечение АШ начинается не с введения основного препарата – адреналина гидрохлорида, а с антигистаминных препаратов, что является недопустимым. Адреналин следует вводить немедленно, при отсутствии венозного доступа внутримышечно. Всасывание внутримышечно введенного препарата происходит очень быстро, почти так же, как при внутривенном введении. При необходимости через 10-15 мин 0,5 мл 0,1% раствора адреналина вводится внутримышечно повторно. Более предпочтительно введение адреналина (норадреналина) внутривенно капельно до нормализации уровня АД.
Антигистаминные препараты целесообразно вводить в дошоковом периоде, так как препараты данной группы сами могут оказывать гипотензивное действие (за исключением димедрола). Кроме того, гистамин, являясь пресинтезированным медиатором, достаточно быстро инактивируется гистаминазой, а целый ряд анафилатоксинов, включая простагландины и лейкотриены, продолжают действовать и после того, как разрушается и выводится гистамин. Имеющиеся ныне антигистаминные препараты недостаточно прочно блокируют рецепторы сердечно-сосудистой системы или кожи.
В четвертых, не следует начинать лечение АШ с введения кортикостероидных гормонов, что зачастую делают врачи. Введение глюкокортикостероидных препаратов не считаются средствами неотложной помощи, подобно адреналину, но их применение при АШ обязательно, так как глюкокортикостероиды лимитируют синтез вновь образованных медиаторов – лейкотриенов и простагландинов, усиливают действие бета-адренергических средств на мембраны тучных клеток и базофилов, снижают проницаемость капилляров, органичивая тем самым экстравазацию, индуцируют синтез ангиотензинконвертазы, превращающей ангиотензин І в ангиотензин ІІ, что повышает АД и улучшает системную и регионарную гемодинамику. Следовательно, применение кортикостероидов показано с целью профилактики острой дисфункции органов, а также ослабления вторичных явлений – запаздывающих реакций в виде миокардита, гломерулонефрита, гепатита.
В-пятых, введение ингибиторов форфодиэстеразы (эуфиллина) предпочтительно после восстановления гемодинамики с учетом вероятного гипотензивного действия препаратов. При асфиксическом варианте, когда в дошоковом периоде возможно развитие бронхоспазма, введение эуфиллина целесообразно только при приемлемых цифрах АД
В-шестых, даже при психомоторном возбуждении больным не следует вводить седативные препараты.
Часто встречающейся тактической ошибкой является решение не госпитализировать больного в случаях восстановления гемодинамики на догоспитальном этапе. Следует помнить о таких вариантах течения АШ, как затяжной и рецидивирующий. Больные должны доставляться в реанимационное отделение и находиться под наблюдением не менее 4 часов после ликвидации явлений клинических проявлений шока.