-->
Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Не так давно в зоопарке произошел трагический случай: не очень адекватный гражданин перечитал Библию и решил повторить одну из библейских притч: дескать с верой в Бога и с Богом в сердце можно войти в клетку со львами и тебе ничего не будет.
Вошел. Но забыл, что Бог не любит идиотов.

Инфарктоподобные изменения ЭКГ
Написав Г.И. Колиушко   

Общеизвестно, что достоверный диагноз инфаркта миокарда (ИМ) устанавливается при наличии диагностической триады ВОЗ (1975): типичная для ИМ клиника; определенные изменения электрокардиографической кривой; повышение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда.

 

В случае наличия 2 критериев диагноз ИМ достаточно достоверен. Наличие же 1 из диагностических критериев позволяет лишь заподозрить ИМ и чаще приводит к диагностической ошибке.

Ошибки в диагностике ИМ встречаются достаточно часто. По данным Фременгемского проспективного исследования, у каждого 4-го больного ИМ не распознается (В.А. Алмазов и соавт., 1985). В.А. Алмазов и соавт. отмечают, что до 50 % больных с ИМ, обратившихся в поликлинику, направляются в стационар на 2-е сутки от начала заболевания и позже. Несвоевременная госпитализация нередко происходит не только по вине участкового, семейного врача, но и по вине узких специалистов — кардиологов поликлиник, кардиологов специализированных бригад скорой помощи, врачей кабинета функциональной диагностики. Среди госпитализированных больных наблюдаются случаи как гиподиагностики, так и гипердиагностики ИМ. Ошибки при установлении диагноза ИМ опасны для больного в обеих ситуациях: гиподиагностика угрожает жизни больного, а в случае гипердиагностики («ошибка ложной тревоги») проводится несвоевременная, неадекватная терапия заболевания, ошибочно принятого за острое нарушение коронарного кровообращения.

Следует заметить, что диагностические ошибки могут быть субъективными и объективными. Последние чаще встречаются на догоспитальном этапе и являются следствием ограниченности диагностических возможностей, что не зависит от врача. Большая же часть ошибок носит субъективный характер и встречается не только на догоспитальном этапе, но и в условиях стационара, когда врач имеет возможность ежедневно наблюдать больного, проводить диагностические и лечебные мероприятия, непосредственно оценивая их информативность и эффективность. Субъективные причины ошибок состоят:

1) в недостаточно полном сборе информации и, прежде всего, в поверхностном опросе пациента. Наш более чем 25-летний опыт работы в инфарктном отделении и данные литературы (публикации сотрудников НИИ Центра профилактической медицины Минздрава Российской Федерации, 2000) свидетельствуют о том, что тщательный опрос больного при установлении диагноза ИБС по информативности не уступает пробам с физической нагрузкой;

2) в неправильной интерпретации полученной информации, особенно это касается результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. Широкое внедрение высокотехнологичных лабораторно-инструментальных методов исследования значительно повышает точность диагностики, но диагностическое изобилие не всегда помогает практическому врачу в силу целого ряда причин: недоступность использования современной аппаратуры ввиду ее высокой стоимости; недостаток высококвалифицированных специалистов, работающих на этой аппаратуре; любые методы исследования имеют определенные диагностические возможности и пределы, чувствительность и специфичность. Если отдавать предпочтение лабораторно-инструментальным методам исследования, пренебрегая анализом жалоб больного, данными анамнеза и результатами объективного обследования, то это, как показывает практика, нередко и служит причиной диагностических ошибок.

Оценивая значимость клинического критерия ИМ, следует иметь в виду, что существуют атипичные проявления острого нарушения коронарного крообращения. В этом случае необходимо уделять особое внимание детализации кардиалгий, качественному, тщательному сбору анамнеза, наличию факторов риска (пол, возраст, наследственная отягощенность, курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.). К сожалению, патогномоничные объективные данные при ИМ отсутствуют.

Анализ следующего диагностического критерия ИМ — изменений ЭКГ показывает их неоднозначность, так как в ряде случаев эти изменения имитируют ИМ (тромбоэмболия легочной артерии, синдром ранней реполяризации желудочков, ЭКГ при врожденных пороках сердца, синдром WPW и т.д.) или же носят двусмысленный характер.

Говоря о двусмысленности изменений ЭКГ, сошлемся на публикации А.П. Голикова и соавт. (2000), в которых к таким изменениям относят: появление в динамике элевации сегмента ST > 1мм или его депрессии, превышающей 2 мм; инверсию зубца Т > 3 мм, появление непатологического зубца Q и/или регресса зубца R в 2 и более отведениях, одновременное увеличение амплитуды зубцов R и T в правых грудных отведениях, впервые зарегистрированные пароксизмальные нарушения ритма и проводимости.

Гиподиагностика ИМ по данным ЭКГ может быть обусловлена небольшой площадью или небольшим объемом некротизированного миокарда, что не находит отражения в 12 общепринятых отведениях ЭКГ, запаздыванием электрокардиографических изменений по отношению к клиническим проявлениям ИМ, наличием предшествующих изменений ЭКГ (выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, полная блокада левой ножки пучка Гиса, пароксизмальная тахикардия, рубцовые поля после перенесенного раннее ИМ и т.д.).

Следующий диагностический критерий ИМ — определение в крови маркеров некроза миокарда. Идеальный биохимический маркер должен обладать максимальной специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, который должен сохраняться в течение продолжительного времени. Из всех известных биомаркеров некроза к этим требованиям приближаются миоглобин, МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонины I и Т. Самым существенным их недостатком является низкая специфичность, так как их уровень может повышаться не только при некрозе миокарда, но и при патологии, не имеющий непосредственного отношения к миокарду (бронхиальная астма, физическое перенапряжение, внутримышечные инъекции, уремия и т.д.). Повышение биомаркеров некроза миокарда создает определенные затруднения при диагностике ИМ, особенно в случае атипичной клиники и неубедительных изменений ЭКГ.

Из сочетания двух диагностических критериев (клиника и ЭКГ-изменения, клиника и повышение уровня биомаркеров некроза, ЭКГ-изменения и повышение уровня биомаркеров некроза) наиболее информативным является сочетание клиники и ЭКГ-изменений. Однако в случае атипичной клиники акцент только на изменениях ЭКГ служит поводом к гипердиагностике ИМ, т.е. ЭКГ-кривая может носить инфарктоподобный характер.

В связи с вышеизложенным считаем целесообразным представить ряд клинических наблюдений.

Больная Б., 72 года, доставлена бригадой СМП в инфарктное отделение с диагнозом заднебазального инфаркта миокарда неопределенной давности.

При поступлении предъявляла жалобы на общую слабость, одышку, кардиалгии неопределенного характера. Из анамнеза установлено, что больная с детства знала о наличии у нее врожденного порока сердца (ДМПП), но ни близким родственникам (муж, 2 взрослые дочери), ни медицинским работникам это было неизвестно. Больная вела активный образ жизни и только примерно с 45 лет стала отмечать ежегодные ОРЗ, а затем бронхит, который приобрел характер хронического. Лечилась только амбулаторно.

Объективно: клиника выраженной правожелудочковой недостаточности.

На ЭКГ: синусовый ритм. Зубец Р увеличен в грудных отведениях V1–4 и прослеживается таким же увеличенным до отведенияV6. Электрическая ось сердца отклонена вправо более чем на 100 °.

В III стандартном отведении регистрируется непатологический зубец Q, который не выражен в отведениях II и aVF. В отведении aVR регистрируется поздний R. В отведениях II, III, aVF зубец Т отрицательный, асимметричный с широким основанием. Анализ грудных отведений от V1 до V6, а также дополнительных правых грудных отведений (V3R–V6R) выявляет четкие признаки гипертрофии правого желудочка и его дилатации (объемной перегрузки) (рис. 1).

Результаты ультразвукового исследования: дилатация правых полостей сердца и симптомы легочной гипертензии. Тропониновый (I) тест отрицательный.

Таким образом, тщательный анализ жалоб, анамнестических, клинических данных и адекватная трактовка инструментальных методов исследования позволили снять диагноз инфаркта миокарда, который был установлен на основании недостаточно полного объема собранной информации и неверной оценки электрокардиографической кривой.

Больной В., 40 лет, слесарь-ремонтник, поступил 14.04.2006 г. в инфарктное отделение с жалобами на чувство недостатка воздуха, интенсивную боль в грудной клетке, больше в левой ее половине, не связанной с физической нагрузкой и положением тела.

Заболел 12.04, когда после переохлаждения появилось ощущение нехватки воздуха. За медицинской помощью не обращался. В ночь на 14.04 появилось ощущение дискомфорта (диффузная неинтенсивная боль) в грудной клетке, которое прошло самостоятельно. Утром обратился к врачу. Медикаментозная терапия не проводилась, ЭКГ не регистрировалась. В течение дня периодически сохранялось чувство недостатка воздуха и более выраженного дискомфорта в грудной клетке. Бригадой СМП больной доставлен в пульмонологическое отделение с предполагаемым диагнозом «пневмоторакс», который пульмонологами был исключен. После регистрации ЭКГ больной направлен в инфарктное отделение. Хотя имели место атипичные кардиалгии, учитывая изменения на ЭКГ от 14.04.06 г.: вольтаж достаточный, электрическая ось с тенденцией отклонения вправо. В отведениях II, III, аvF — непатологический зубец Q. Ритм синусовый, тахикардия. В отведениях I, II, III, avF, в грудных отведениях V4–6 обращает на себя внимание косовосходящий подъем сегмента ST над изолинией более 2 мм с переходом в ассиметричный с широким основанием и округлой верхушкой положительный зубец Т (рис. 2, 3). Подъем сегмента ST не связан с нисходящим коленом зубца R, а является как бы продолжением восходящего колена зубца S, больному был проведен тромболизис актелизе.

На ЭКГ от 17.04.06 г.: отсутствие эволюции ЭКГ-кривой по сравнению с ЭКГ от 14.04.06 г. УЗИ сердца: структурных нарушений не выявлено, обращает внимание полное отсутствие сепарации листков перикарда над правым желудочком.

17.04.06 г. у больного появились неврологические симптомы, которые невропатологом расценены как острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Больной переведен в нейрохирургическое отделение, где ему было произведено удаление гематомы левой лобной доли.

Учитывая появление кардиалгий после переохлаждения, нетипичных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ и отсутствие их динамики после тромболизиса, результаты УЗИ сердца, у больного диагностирован миоперикардит, по поводу которого после оперативного вмешательства в нейрохирургическом отделении больной продолжил лечение в кардиологическом отделении. ЭКГ от 14.05.06 г.: замедленная эволюция сегмента ST в виде его приближения в изолинии и формирование отрицательного зубца Т (рис. 4).

Больной Б., 64 года, сантехник. Переведен в инфарктное отделение из хирургического с диагнозом Q-негативного перегородочно-верхушечно-бокового ИМ. В хирургическое отделение поступил с жалобами на боли в верхнем отделе живота, тошноту, рвоту, сухость во рту, озноб, одышку, которые возникли 11.09.03 г. после приема алкоголя. В хирургическом отделении был установлен предварительный диагноз: острый панкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов? В плановом порядке зарегистрирована ЭКГ, и по настоянию врача кабинета функциональной диагностики больной 12.09 в 11.15 переведен в инфарктное отделение. Состояние тяжелое. Больной беспокоен, жалуется на интенсивные боли в эпигастрии. Язык густо обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот вздут, напряжен, в акте дыхания не участвует.

УЗИ: ТЗСЛЖд — 1,2; ТМЖПд — 1,2; ФВ — 61 %; ММЛЖ — 173. Склеротические изменения аорты, кальциноз кольца аортального клапана и подклапанных структур — склеротический аортальный стеноз; гипертрофия миокарда левого желудочка.

В области хвоста определяется pancreas в виде расширенной гипоэхогенной структуры.

При анализе ЭКГ (рис. 5) обращает на себя внимание графика комплекса QRS, а именно: наличие положительной волны соединения между комплексом QRS и сегментом ST, особенно выраженной в грудных отведениях от V3 до V6. Кроме этого, имеется диффузное нарушение реполяризации в виде подъема сегмента ST и инверсии зубца Т. Указанные изменения ЭКГ свидетельствуют о наличии волны Осборна на фоне гипертрофии миокарда левого желудочка, что ошибочно было оценено как Q-негативный перегородочно-верхушечно-боковой ИМ.

Больная С., 70 лет, доставлена 5.11.03 г. бригадой СМП в неврологическое отделение с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». В плановом порядке зарегистрирована ЭКГ (07.11.03 г.), на которой синусовый ритм, начальная часть комплекса QRS не изменена, сегмент ST в грудных отведениях от V2 до V6 ниже изолинии более 2 мм, зубец Т в этих отведениях инвертирован до 7 мм, имеет широкое основание и закругленную вершину (рис. 6).

Наличие двусмысленных изменений ЭКГ при отсутствии жалоб больной («сердце никогда не болело»), данных анамнеза (отрицает повышение артериального давления, сахарный диабет), результатов отрицательного теста на тропонин I (качественный анализ полоской фирмы Roche) позволили их расценить как псевдоинфарктные и связать с острым нарушением мозгового кровообращения. Динамическое наблюдение невропатологом и кардиологом за больной позволило исключить предполагаемый ранее диагноз ИМ.

Представленные клинические наблюдения свидетельствуют о необходимости тщательного анализа клинических данных и данных ЭКГ при установлении диагноза ИМ, что позволяет избежать гипердиагностики последнего и проводить своевременную адекватную терапию основного заболевания.