-->
Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

О, сколько их на полях!
Но каждый цветет по-своему -
В этом высший подвиг цветка.

Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях
Написав А.А. Самсон, Е.П. Кишкурно   

Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях следует рассматривать с двух позиций. С одной стороны, органы сердечно-сосудистой системы могут быть мишенью для вирусов и бактерий, что влияет на течение и исход инфекционного процесса. С другой — инфекционное заболевание может играть роль декомпенсирующего фактора при наличии сердечной патологии или предрасположенности к ней. Сами же показатели нарушений кровообращения у инфекционных больных не являются специфическими и встречаются при различных клинических формах инфекционных заболеваний.

В патогенезе поражения миокарда при инфекционных заболеваниях имеют значение в первую очередь инфекционные агенты и/или их токсины, действующие непосредственно или опосредованно через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. До последнего времени важное место в развитии инфекционных миокардитов отводилось аллергическому фактору. С позиций современной науки состояние сердечно-сосудистой системы при воздушно-капельных инфекциях определяется воздействием патогенных факторов и выраженностью таких синдромов, как интоксикационный, цереброкардиальный, тромбогеморрагический.

В ходе инфекционного заболевания поражение миокарда может возникнуть в острый период (первые 7–10 дней заболевания), когда ведущая роль отводится бактериям, вирусам и их токсинам. Поражение же миокарда, возникающее в период ранней реконвалесценции (через 10–20 дней от начала заболевания), связывают с изменениями иммунной системы.

Диагностика поражений сердца при инфекционных заболеваниях

Для выявления характера и степени функциональных изменений сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях целесообразно использовать прежде всего электрокардиографию (ЭКГ). Результаты электрокардиографических исследований указывают на гипоксию и метаболические изменения с выраженной кислородной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование сердца при воздушно-капельных инфекциях не имеет специфики, но может быть использовано в рамках общей и дифференциальной диагностики.

Разнообразные нарушения метаболизма в миокарде сопровождаются однотипными изменениями желудочкового комплекса ЭКГ. Исключением являются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокалиемия. Эти патологические состояния характеризуются специфическими ЭКГ-признаками.

Нарушения гемодинамики при инфекционных заболеваниях в той или иной степени выраженности встречаются практически у всех больных. Нередко эти изменения носят функциональный характер и могут быть выявлены только по результатам специальных исследований. Так, при ангине и дифтерии изменения со стороны сердца в ряде случаев могут рассматриваться как проявления основного заболевания. При других же инфекционных болезнях не всегда удается выявить строгую зависимость поражения сердца от тяжести заболевания. Метаболические (биоэнергетические, нейротрофические) изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, причем эти изменения всегда отражают функциональное состояние миокардиальных структур. Биоэнергетические сдвиги в сердце, как правило, являются обратимыми. Устранение причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур миокардиальной клетки за счет внутриклеточной регенерации. Однако при определенных условиях дистрофические процессы в миокарде могут приводить к гибели клеток с формированием в последующем фиброза и кардиосклероза. Гибель части мышечной ткани восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, что приводит к гиперплазии митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. Таким образом развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию.

Миокардиодистрофия

Патогномоничных клинических симптомов для миокардиодистрофии нет. Пациенты обычно жалуются на сжимающие, колющие боли в сердце, чаще утром и перед отходом ко сну. При некоторых заболеваниях могут регистрироваться длительная бради- и/или тахикардия в периоде ранней реконвалесценции. Особенно большое значение имеет появление систолического шума на верхушке сердца и в V-точке у больных ангиной, дифтерией, гриппом с тяжелым течением. Этот шум расценивается как симптом, указывающий на дистрофические изменения в миокарде и в иннервирующем сердечно-сосудистую систему аппарате, приводящие к понижению тонуса миокарда.

Исследования электрической активности миокарда для диагностики миокардиодистрофии занимают одно из ведущих мест. Электрокардиографический метод в настоящее время является неотъемлемым компонентом при обследовании инфекционных больных. ЭКГ-признаками дистрофии миокарда при инфекционных болезнях являются:

— замедление внутрипредсердной проводимости;

— увеличение продолжительности интервала S-T;

— уменьшение продолжительности зубца Т;

— увеличение показателя RVI – ТVI;

— снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях;

— увеличение показателя ТV1 – TV6.

Замедление внутрипредсердной проводимости. В норме продолжительность зубца Р находится в пределах 0,06–0,10 с. При дистрофии миокарда продолжительность зубца Р увеличивается до 0,09–0,10 с и более. Могут наблюдаться признаки нарушения внутри- и межпредсердной проводимости, что проявляется изменением формы зубца Р.

Увеличение продолжительности интервала S-T. Интервал S-T — это расстояние от конечной части желудочкового комплекса до начала зубца Т. Нормальная продолжительность интервала S-T составляет от 0,05 до 0,12 с. При миокардиодистрофии продолжительность интервала S-T увеличивается и составляет 0,12 секунд и более.

Уменьшение продолжительности зубца Т. Должную величину зубца Т вычисляют по формуле:

(Q–T/2)–0,01 с. Для миокардиодистрофии характерно уменьшение продолжительности зубца Т.

Увеличение показателя RVI – ТVI. Рассчитывают путем вычитания из величины амплитуды зубца R в первом грудном отведении величину амплитуды зубца Т в этом же отведении. Этот показатель суммирует изменения процессов как деполяризации, так и реполяризации правого желудочка. В норме он равен 1,68 ± 0,31 мм. При дистрофии миокарда он увеличивается до 2,0 и более.

Снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях. Амплитуда зубца Т сравнивается с возрастными нормами.

Увеличение показателя ТV1 – TV6. Этот показатель отражает суммарные потенциалы процесса реполяризации. В норме он составляет 2,42 ± 0,54 мм. Для миокардиодистрофии характерно увеличение этого показателя.

Для диагностики миокардиодистрофии необязательно наличие всех перечисленных признаков; могут наблюдаться лишь некоторые из них. Следует подчеркнуть, что ЭКГ-критерии диагностики должны рассматриваться вместе с клинической картиной инфекционного заболевания.

Инфекционный миокардит

Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением. Причины возникновения миокардитов отличаются большим разнообразием. Это воздействие на миокард факторов инфекционного, инфекционно-токсического или инфекционно-аллергического происхождения. В последние годы большую группу составляют инфекционно-аллергические миокардиты, возникновение которых связано с очаговой инфекцией, приводящей к сенсибилизации и инфекционно-аллергическому поражению миокарда.

Несмотря на то, что доказательств прямого воздействия вирусов на миокард мало, в этиологии миокардитов им отводится значительное место. Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы Коксаки группы В (3-й и 4-й типы), а также вирус гриппа. Миокардит развивается при дифтерии, ангине, скарлатине, менингококковой, стафилококковой инфекциях.

При маловыраженных клинических признаках установление диагноза «миокардит» весьма затруднительно. Это объясняется тем, что симптомы инфекционного заболевания и инфекционного миокардита нередко совпадают. При остром инфекционном миокардите возможно наличие таких субъективных симптомов, как выраженная слабость и утомляемость, одышка, сердцебиение, цефалгии. Частыми объективными клиническими данными для постановки диагноза «миокардит» являются повышение температуры тела, тахикардия, ослабление тонов сердца, измененный сердечный толчок, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца.

При диагностике миокардита необходимо учитывать следующие положения (NYHA, 1973):

1. При обследовании пациентов анамнез заболевания, его клиническая картина, лабораторные (в том числе и иммунологические) и инструментальные методы обследования указывают на развитие симптомов поражения сердца на фоне или после перенесенной инфекции.

2. Наличие таких клинических симптомов: повышение температуры тела, синусовая тахи- или брадикардия, нарушение ритма сердца, ослабление I тона, расширение границ сердца, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Важное место в диагностике инфекционного миокардита занимают инструментальные методы обследования: электрокардиография и эхокардиография.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками инфекционного миокардита являются:

— снижение амплитуды зубца Т;

— изменение сегмента S-T;

— нарушения ритма.

Снижение амплитуды зубца Т. Это один из наиболее характерных ЭКГ-признаков инфекционного кардита. Может быть зафиксировано как снижение амплитуды зубца Т, так и появление бифазного и отрицательного остроконечного зубца Т.

Изменение сегмента S-T. При инфекционном миокардите выявляется депрессия сегмента S-T, которая, как правило, составляет 0,5–1,0 мм. Причиной такого изменения является ишемия миокарда, вызванная васкулитом и периваскулярным воспалением.

Нарушения ритма могут быть по типу синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии, блокады сердца.

Синусовая тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту.

Синусовая брадикардия. Уменьшение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.

Синусовая аритмия. Неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма. Недыхательная аритмия: постепенное и скачкообразное изменение интервала R-R, сохранение синусового ритма, сохранение аритмии при задержке дыхания.

Экстрасистолия. Внеочередное преждевременное сердечное сокращение. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую экстрасистолии. ЭКГ-признак предсердной экстрасистолии: преждевременное возникновение зубца Р и комплекса QRS; зубец Р отличается от синусового; комплекс QRS обычной конфигурации; неполная компенсаторная пауза. ЭКГ-признак атриовентрикулярной экстрасистолии: зубец Р не определяется или расположен за комплексом QRS; комплекс QRS обычной конфигурации; компенсаторная пауза неполная. ЭКГ-признак желудочковой экстрасистолии: преждевременность появления комплекса QRST; постоянный интервал сцепления; измененный комплекс QRS (продолжительность больше 0,12 с); изменение интервала S-T; отсутствие зубца P перед комплексом QRS; полная компенсаторная пауза.

Пароксизмальная тахикардия. Внезапно возникающее резкое учащение ритма, продолжающееся от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда и суток. Характерно внезапное окончание приступа с нормализацией ритма. Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию. ЭКГ-признаки суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии: частота сердечных сокращений больше 150 ударов в минуту; отличный от синусового зубец Р; пароксизм (наличие подряд не менее 3 сокращений); комплексу QRS предшествует зубец Р; изменения интервала S-T. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота сердечных сокращений больше 150 ударов в минуту; деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца Т; наличие АВ-диссоциации (полное разобщение частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий).

Непароксизмальная тахикардия. Регистрируется на ЭКГ независимо от физической нагрузки, сна, бодрствования. Может быть двух видов: постоянная и возвратная. Постоянная — гетеротопный ритм, который регистрируется и не прерывается практически ни одним синусовым сокращением. Возвратная — гетеротопный ритм, при котором идет чередование нескольких циклов гетеротопного и нескольких циклов синусового ритма.

Блокады сердца. Нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. Различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокаду, а также блокады левой и правой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признак синоатриальной блокады: ритм синусовый, периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST; удлинение интервала Р-Р во время пауз блокирования импульса; во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих ритмов.

ЭКГ-признак внутрипредсердной блокады: расширение зубца Р более 0,10 с.

Различают три степени атриовентрикулярной блокады. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады I степени: интервал P-Q удлиняется и превышает 0,20 с; каждый зубец Р связан с комплексом QRS. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады II степени типа Мобиц I: прогрессивное увеличение интервала P-Q до блокирования предсердного сокращения; периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS. ЭКГ-признаком атриовентрикулярной блокады II степени Мобиц II является периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS без нарастания величины интервала P-Q. ЭКГ-признак атриовентрикулярной блокады III степени: зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса QRS, который имеет аберрантную форму.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса: в левых грудных отведениях (V5, V6) уширенного зубца S; расширение QRS более 0,12 с; депрессия S-T и отрицательный зубец Т.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного S; расширение QRS более 0,12 с; депрессия S-T и отрицательный зубец Т в отведении V1.

Синдром диффузных изменений миокарда

Синдром регистрируется при дистрофиях миокарда, миокардитах, миокардиосклерозе. Так как для него характерны изменения в миокарде всех отделов сердца, то на ЭКГ будут регистрироваться нарушения практически во всех отведениях. К ЭКГ-признакам синдрома относят: снижение вольтажа зубца Р, депрессию сегмента S-T, различные изменения зубца Т (уплощение, двухфазность, умеренное расширение, дискордантность по отношению к QRS), нарушение внутрижелудочковой проводимости, альтернацию комплекса QRS.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Встречается при инфекционных заболеваниях в 10–15 % при различных нозологических формах. В основе данного ЭКГ-феномена лежит преждевременная реполяризация субэпикардиальных участков миокарда. Синдром ранней реполяризации — патологическое состояние, характеризующееся повышенным риском возникновения аритмий, нарушением центральной гемодинамики. ЭКГ-признаком является подъем сегмента S-Т над изолинией. Смещение подъема S-T над изолинией вначале имеет вид впадины, затем его направление становится косовосходящим и он без отчетливой границы постепенно переходит в положительный или отрицательный зубец Т. Степень подъема S-T над изолинией варьирует от 0,5 до 6 мм и измеряется от самой нижней точки сегмента до изолинии. Указанные изменения чаще наблюдаются в грудных отведениях (V2 — V4) и сочетаются почти в 50 % случаев со смещением переходной зоны вправо.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Наиболее частым вариантом является синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW) — нарушение ритма, связанное с циркуляцией импульса по пучку Кента. ЭКГ-признаками являются: укорочение интервала P-R менее 0,1 с; расширение комплекса QRS более 0,1–0,12 с; наличие D-волны на восходящей части комплекса QRS; вторичные изменения S-T, T; частое сочетание с пароксизмальной тахикардией.

Синдром слабости синусового узла

Данный синдром связан с ослаблением автоматизма синусового узла и может быть обусловлен ишемией области синусового узла, миокардитом, кардиомиопатией, а также дегенеративным патологическим процессом, одним из основных патофизиологических механизмов которого является нарушение экстракардиальной и автономной вегетативной иннервации сердца. Выделяют 4 варианта синдрома.

Первый вариант синдрома следует считать начальным этапом формирования нарушений функции синусового узла. Он характеризуется синусовой брадикардией с частотой сердечных сокращений ниже минимальной границы возрастной нормы, миграцией водителя ритма, замедлением атриовентрикулярного проведения до АВ-блокады I степени. Паузы ритма не превышают 1,5 с.

Второй вариант синдрома отличается тем, что синоаурикулярная блокада сочетается с выскальзывающими комплексами и медленными замещающими ритмами. Нарушение АВ-проведения отмечается в 68 % случаев и выражается в альтернации АВ-проведения, АВ-диссоциации, АВ-блокаде I степени и более высоких степеней. Паузы ритма, возникающие на фоне синусовой брадикардии, не превышают 2,0 с.

Третий вариант синдрома характеризуется появлением феномена тахи-, брадикардии. Он характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами суправентрикулярной тахикардии с частотой более 120 ударов в минуту. Тахикардия при этом варианте синдрома возникает не как активный конкурирующий ритм на фоне сохраненной функции синусового узла, а как практически единственно возможный механизм поддержания ритмической деятельности сердца в условиях выраженной депрессии основного водителя ритма.

Четвертый вариант синдрома проявляется стойкой брадикардией (около 40 ударов в минуту), периодами асистолии более 2 с. Вариант включает постоянную брадикардитическую форму мерцания/трепетания предсердий. Практически у всех регистрируется электрическая нестабильность миокарда: удлинение интервала Q-T, альтерация зубца Т, депрессия сегмента S-T, экстрасистолия.

Миокардитический кардиосклероз

Миокардит как грозное осложнение при инфекционных заболеваниях встречается у взрослых с частотой 5–20 %. К сожалению, в большинстве случаев в разгар инфекционного заболевания миокардит остается невыявленным, что приводит в последующем к развитию миокардитического кардиосклероза. К признакам постинфекционного кардиосклероза относятся: тахикардия (в т.ч. пароксизмальная), экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. У детей патология встречается редко.

Поражение сердца при дифтерии

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы зависит не только от непосредственного поражения сердца, но и от нейрогуморальной дисрегуляции организма. Известно, что дифтерийный экзотоксин, вызывая специфический воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции, наносит токсическое поражение сердечно-сосудистой системе. Дифтерийный токсин вызывает нарушение синтеза белка, повреждение ферментативных систем клетки и нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Развивается распространенный склероз мышечной и периваскулярной стромы с параллельным развитием гипертрофии мышечных клеток.

Особенностью дифтерийного токсина является его избирательное воздействие на сердечную мышцу, надпочечники и периферическую нервную систему. Степень поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии различна — в зависимости от тяжести первичного токсикоза, массивности и длительности воздействия на организм дифтерийного токсина, а также от сопутствующей патологии.

Нарушения, наблюдаемые в 1–2-й день заболевания, чаще всего обусловлены экстракардиальными влияниями вследствие тяжелого поражения вегетативно-эндокринного аппарата и повреждения стенки капилляров, расстройством гемодинамики как в самой сердечной мышце, так и в других органах. В случае ранней смерти от токсической дифтерии (4–5-й день болезни) выявляются значительный отек стромы миокарда, резкое переполнение кровью капиллярной сети, а иногда очаги кровоизлияний. Клинически при тяжелых формах дифтерии уже с 3–4-го дня болезни можно наблюдать изменения, указывающие на развитие миокардита с поражением проводящей системы сердца.

При легких формах дифтерии возникают нарушения ритма сердечной деятельности в виде синусовой аритмии, брадикардии и экстрасистолии, чаще предсердной. В отдельных случаях наблюдаются переход к узловому ритму и синоаурикулярная блокада. Эти изменения обусловлены в основном экстракардиальными влияниями и наблюдаются обычно в течение всего периода заболевания.

При токсических формах дифтерии чем тяжелее заболевание, тем чаще поражается проводящая система сердца. Практически во всех отведениях регистрируется низкий вольтаж QRS. Кроме этого, фиксируются нарушение процессов реполяризации, удлинение или тенденция к удлинению интервала P-Q, атриовентрикулярная блокада, снижение амплитуды зубца Т, политопная экстрасистолия, диссоциация с интерференцией.

Поздним поражением сердца (на 2–3-й неделе заболевания) является дифтерийный миокардит, развивающийся в 25–30 % случаев. Возможно не только токсическое воздействие на миокард, но прямое влияние бактерий на сердечную мышцу. В этих случаях поражается как сама сердечная мышца, так и проводящая система. Клинически у таких пациентов определяются ослабление I тона на верхушке, расширение границ сердца, некоторое увеличение печени. По мере нарастания тяжести миокардита расширяется и спектр симптомов, свидетельствующих о прогрессировании сердечной недостаточности: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, снижение вольтажа QRS, нарушения ритма, признаки субэндокардиальной ишемии. Проявления миокардиального поражения при дифтерийном миокардите исчезают в зависимости от тяжести через 5–9 месяцев.

Поражение сердца при скарлатине

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной сыпью.

В патогенезе сердечно-сосудистых расстройств при скарлатине основную роль играют вегетативно-эндокринные расстройства, приводящие к нарушению метаболизма в миокарде и возникающие в результате тропизма стрептококковых токсинов к данным структурным элементам. Изменения на электрокардиограмме в виде замедления предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q), синусовой аритмии, тахи- и брадикардии носят нестойкий характер и регистрируются, как правило, только во время болезни. Изменения в сердечно-сосудистой системе при скарлатине редко сохраняются более 1 месяца и не требуют специфической терапии.

Поражение сердца при кори

Корь — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

На ЭКГ при кори регистрируется удлинение интервалов P-Q, Q-T, комплекса QRS, увеличение систолического показателя, снижение амплитуды зубца Р, снижение или увеличение амплитуды зубца R, смещение интервала S-T. Нарушение синусового ритма в виде тахи- и брадикардии или аритмии, как правило, коррелирует с тяжестью заболевания. Можно отметить отсутствие выраженных клинических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и быстрое обратное развитие патологических изменений на ЭКГ.

Поражение сердца при гриппе

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта.

Изменения в миокарде при гриппе носят в основном метаболический характер и определены прежде всего компенсаторной нагрузкой, предъявляемой к сердечно-сосудистой системе. Описанные случаи тяжелого миокардита при гриппе имеют зачастую характер вторичного. На ЭКГ у пациентов с гриппозной инфекцией можно наблюдать удлинение интервалов Р-Q, QRS, смещение интервала S-T, увеличение систолического показателя, зубец Т часто уплощенный или двугорбый, отмечается нарушение процессов реполяризации. У пациентов с отягощенным преморбидным фоном возможно формирование синдрома слабости синусового узла.

Поражение сердца при коклюше

Коклюш — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Поражение сердечно-сосудистой системы при коклюше больше представлено заинтересованностью сосудистого компонента. Клинико-электрокардиографически это проявляется расстройствами артериального и венозного давления, признаками нагрузки на правый желудочек. Патогенетически эти изменения связаны с функциональными нарушениями сосудов на фоне коклюшной энцефалопатии и вентиляционной гипоксией при развитии пневмонии.