Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Кардиогенные инфаркты мозга (вопросы патогенеза, терапии и профилактики)
Написав Г.П. Меркулова, В.В. Никонов, Л.В. Бутко, А.Ю. Григорьев, Л.И. Бирюкова, Л.П. Ярычкина; г. Харьков   

Проблема ишемического инсульта (ИИ) является одной из актуальных в современной медицине.  Клинические наблюдения и научные исследования последних десятилетий XX века дают основание считать, что в патогенезе ИИ решающую роль играют кардиогенные факторы

 – примерно в 60% случаев развитие инфаркта мозга обусловлено острой или хронической патологией сердца [1, 4, 6]. Новые направления в лечении и профилактике ИИ во многом связаны с изучением кардиальных механизмов его формирования. Известны два основных кардиогенных варианта патогенеза инфаркта мозга: эмболический и гемодинамический.
 Кардиогенная эмболия наблюдается примерно в 25% случаев ИИ.
 В 20% отмечается артериоартериальная эмболия в результате отрыва тромботических масс либо фрагментов сформировавшегося тромба на сосудистой стенке или же при отрыве «мягких» распадающихся атероматозных бляшек в дуге аорты или сонных артериях [1, 4].
 К кардиальным причинам церебральной эмболии относятся (Sandok, 1987):
I. Нарушения, аффектирующие стенки сердца:
- инфаркт миокарда,
- отдаленный инфаркт миокарда – акинетические сегменты, аневризмы,
- застойная сердечная недостаточность,
- кардиомиопатия,
- миксома предсердий,
- врожденный порок сердца – парадоксальная эмболия.
II. Заболевания клапанов сердца:
- митральный стеноз,
- пролапс митрального клапана,
- искусственные клапаны сердца,
- инфекционный миокардит,
- небактериальный тромботический эндокардит.
III. Дисфункция сердечного ритма:
- мерцательная аритмия,
- брадитахидизритмии.
IV. Осложнения манипуляций на сердце:
- кардиальная катетеризация,
- операции на сердце.
 К кардиальным причинам гемодинамического инсульта относятся: пароксизмальные тахи- и брадиаритмии, преходящие нарушения сократимости миокарда и преходящая гипотония у больных с устойчивой артериальной гипертензией [4].
 В основе формирования инфаркта мозга лежит его очаговая гипоксия в зоне окклюзированной артерии при снижении мозгового кровотока до 12-10 мл/100 г/ мин. В зоне «ишемической полутени», окружающей «ядерную зону», кровоток составляет примерно 20-18 мл/100 г/мин. Окончательное формирование инфаркта мозга завершается через 24-48 часов, иногда – через 72 часа [1, 3, 4].
 Гемодинамический (не окклюзирующий) инфаркт мозга развивается обычно в зоне субкомпенсированного кровообращения на фоне падения системной гемодинамики.
 В 2001-2003 гг. в нейрососудистом отделении ХГКБСНП находилось на лечении 2005 больных с острым инсультом, в том числе с ИИ – 1483 человек (74%). В 95% случаев ИИ сочетался с ИБС; нарушения сердечного ритма – перманентные и пароксизмальыне – отмечались у 75% больных; инфаркт – инсультный синдром констатирован в 5% случаев.
Эмболический вариант ИИ предполагался в 40-42% случаев. Для него характерно бурное развитие очагового неврологического дефицита с достаточно быстрой положительной динамикой, кратковременные нарушения сознания и судорожный синдром в ряде случаев.
 Предположительно гемодинамический вариант патогенеза отмечался сравнительно редко (менее 5% случаев) у больных с инфаркт-инсульным синдромом в период кардиогенного шока. Констатация этого патогенетического механизма развития ИИ затруднена в связи с невозможностью проведения длительного мониторинга.
 В основу современной терапии ИИ заложены два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция.
 Объем терапии во многом определяется тяжестью состояния больного.
 На догоспитальном этапе гемангиокорректорная терапия включает пентоксифиллин, низкомолекулярные декстраны, милдронат, эуфиллин, аспирин, малые дозы осмодиуретиков.
 На госпитаальном этапе, после уточнения характера инсульта (КТ, МРТ) при окклюзирующем характере процесса в первые 6 часов заболевания показаны тромболитики (актилизе, стрептокиназа) и вазоактивные препараты – кавинтон, сермион, инстенон, актовегин и др.
 Препараты нейропротекторного действия подразделяются на первичные и вторичные.
 Первичные – нейропротекторы (сульфат магния, нимодипин, фенитоин, глицин) предназначены для прерывания быстрых реакций глутамат-кальциевого «каскада», свободнорадикальных механизмов; их необходимо применять с первых минут ишемии до 3 суток, особенно активно в первые 12 часов. Вторичные – нейропротекторы (ноотропы, витамин Е, мексидол, глиатилин, аскорбиновая кислота и др.) направлены на прерывание отсроченных механизмов смерти мозга с воздействием на зону пенумбры в период 48-72 часа после нарушения мозгового кровообращения.
 В ведении больных с острой кардиоцеребральной патологией чрезвычайно важен догоспитальный этап. Своевременно проведенная экстренная патогенетическая терапия позволяет ограничить территорию формирующегося инфаркта мозга, а также возможности его повторной эмболизации.
 Широкое распространение заболеваний сердца затрудняет проведение профилактических мероприятий по предупреждению развития ИИ.
 В современной литературе [2] высказываются мнения о необходимости формирования групп больных с высокой вероятностью риска эмболического инсульта. Это больные с постинфарктной аневризмой левого желудочка, инфекционным эндокардитом с пароксизмальными нарушениями сердечного ритма.
 Больные группы риска должны находиться под наблюдением кардиолога и невропатолога, периодически обследоваться, включая допплерографию, повторные ЭКГ, по возможности – суточное мониторирование и дупплексное сканирование магистральных сосудов головы, КТ и МРТ. Медикаментозная терапия должна включать постоянный прием антиагрегантов (аспирин + дипиридамол), милдронат, глицин, холестеринснижающие препараты, антиритмики и гипотензивные средства по показаниям. Больным с мерцательной аритмией, перенесшим эмболический инсульт рекомендуется антикоагулянтная терапия (варфарин) под контролем протромбинового коэффициента [6].
 Комплексный подход к ведению больных с кардиоцеребральной патологией должен способствовать снижению числа ИИ, их более легкому течению, снижению летальности, увеличению продолжительности жизни и более высокому ее качеству.

Литература
1. Віничук С.М. Мозковий інсульт (Клініко-діагностичні, терапевтичні та прогностичні алгоритми). Київ, 1999. – 52 с.
2. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Интенсивная терапия ОНМК. «Новые медицинские технологии, 2001, №6, с. 24-31.
3. Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю. Принципы ведения больного в неотложной неврологии и нейрохирургии. Киев, 1998. – 82 с.
4. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Клиническая кардионеврология. С-Пб., 2001. – 451 с.
5. Старченко А.А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. С-Пб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. – 672 с.
6. Хане В., Касте М., Богуславски Д. и соавт. Инсульт (приложение к Журналу неврологии и психиатрии и. С.С. Корсакова), 2001, в. 4, С. 3-9.