Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Ведение больных с острым инфарктом мозга на догоспитальном и раннем госпитальном этапах
Написав И.С. Зозуля, В.И. Боброва; г. Киев   

Сосудистые заболевания головного мозга остаются и сегодня одной из важнейших проблем клинической медицины, что обусловлено большой их распространенностью, значительной смертностью и потерей трудоспособности

 (Віничук С.М., 1999; Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1999; Зозуля І.С., Боброва В.І., 2000; Скворцова В.И., 2001). Распространенность цереброваскулярных заболеваний в Украине, за последние 10 лет, увеличилась вдвое (Мищенко Т.С., 2001; Кузнецова С.М., 2003). Социальное значение проблемы увеличивается в связи с четкой тенденцией к постарению населения и увеличению в популяции числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых увеличивается частота мозговых инсультов, в первую очередь ишемических (Кузнецова С.М., 1998; Передерий В.Г., Швец Н.И., Безюк Н.Н., 2001).
Цель работы – представить современные рекомендации лечения больных острым ишемическим инсультом на догоспитальном и раннем госпитальном  этапах.
Под нашим наблюдением за период 2001-2003г.г. в нейрохирургическом (сосудистом) отделении Киевской городской больницы скорой медицинской помощи находилось 1265 больных ишемическим инсультом от 32 до 64 лет (средний возраст – 48,0 ± 3,7 лет).
Постановка диагноза мозгового инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей бригад скорой помощи. Основное значение при этом имеет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного, внезапное быстрое (секунды, минуты) или ступенеобразное (часы) развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных, нередко речевых нарушений и/или общемозговых симптомов у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении (АД). Имеет значение в постановке диагноза и дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т. д.), наличии факторов риска (повышение АД, сахарный диабет, курение, гиперхолестеринемия) и отсутствии других причин (травма, инфекция) появления общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.
Ошибочный диагноз мозгового инсульта наиболее часто ставится при эпилептических припадках (незафиксированных) с угнетением сознания и резидуальным неврологическим дефицитом или без него, синкопальных состояниях вследствие метаболических, токсических расстройств (включая гипогликемию), состояниях помраченного сознания, опухолях мозга и хронических субдуральных гематомах. Вышеперечисленные нозологии часто, но не всегда проявляются преимущественно общемозговыми симптомами, чем очаговыми и на раннем госпитальном этапе обычно выявляются быстро при использовании дополнительных диагностических методов исследования (компъютерная томография (КТ) головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) в специализированных центрах, электрокардиография (ЭКГ), глюкоза крови, почечные пробы, электролиты сыворотки, клинический анализ крови, включая подсчет тромбоцитов, клинический анализ мочи, коагулограмма). По показаниям: токсикологическое исследование рентген органов грудной клетки (если есть подозрение на заболевание легких), люмбальная пункция (если подозревается субарахноидальное кровоизлияние и данные КТ на кровь отрицательны), элекроэнцефалография (если подозреваются судорожные припадки), алкоголь крови, газы крови (если подозревается гипоксия), печеночные пробы.
Таким образом, первоначально отграничивают инфаркт мозга от других острых состояний, связанных с поражением мозга, имитирующих его.
На втором этапе устанавливают характер инсульта – ишемический или геморрагический. Преимущественное число больных инфарктом мозга (ИМ) находится в сознании, нарушение сознания в виде разных степеней оглушения, сопора и комы может иметь место у пациентов с обширными ишемическими очагами больших полушарий, инфарктами мозжечка, окклюзией базилярной артерии, которые вызывают компрессию ствола мозга. При стволовой и мозжечковой локализации инфаркта мозга типичны тошнота и рвота. Развитие очаговых неврологических симптомов соответствует бассейну кровоснабжения и локализации поражения структур мозга.
Дифференциация между кровоизлиянием в мозг и острым ИМ крайне важна, учитывая большие различия в лечении этих неотложных состояний. Вероятность наличия кровоизлияния в мозг увеличивается при наличии следующих признаков: глубокое угнетение сознания (вплоть до комы в течение первого часа от момента начала заболевания), другие выраженные общемозговые симптомы (рвота, сильная головная боль), раннее возникновение выраженных оболочечных симптомов, повышение систолического артериального давления выше 220 мм. рт. ст., терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином, фенилином) в анамнезе и уровень глюкозы крови более 10 ммоль/л у лиц без сахарного диабета в анамнезе. Однако, уровень точности диагностики характера мозгового инсульта, основанный только на оценке клиники, недостаточен. Для принятия решений по дальнейшему лечению пациентов обязательна нейровизуализация очага. Международным стандартом при постановке диагноза инсульта остается КТ. Точность диагностики кровоизлияний при КТ практически доходит до 100%, она помогает выявить несосудистые причины появления неврологических симптомов (опухоли). Примерно в 80% случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых суток после появления первых симптомов заболевания. МРТ, как известно, более чувствительно, чем КТ в первые часы ишемии мозга и практически всегда выявляет изменения мозгового вещества, невидимые при обычной КТ, а также изменения его в стволе мозга. Тем не менее, МРТ менее информативна при кровоизлиянии в мозг.
Подчеркиваем, что нельзя игнорировать важную информацию о недавних соматических, неврологических, хирургических заболеваниях, включая черепно-мозговые и другие травмы, перенесенные ранее инсульты, инфаркт миокарда. Больные обязательно опрашиваются по поводу применения лекарственных средств (антикоагулянтов, антиагрегантов). Для уточнения характера нарушения мозгового кровообращения важна оценка витальных функций (состояние воздухоносных путей и дыхания, диагностика аритмий сердца, измерение уровня АД), измерение температуры тела и оценка тяжести инсульта при помощи оценочных шкал.
Методологически третий этап диагноза инсульта включает уточнение локализации кровоизлияния и его возможные механизмы или бассейна пораженного сосуда при инфаркте мозга и патогенез его, что важно как в плане проведения неотложных медикаментозных и хирургических манипуляций, так и для ориентировки в плане дальнейшего течения заболевания. Роль КТ в решении этого вопроса несомненна.
Интерес к применению rt РА в лечении острого ИМ, появившийся в Украине в последние годы, усилил интерес к возможностям КТ в определении самых ранних проявлений ишемического поражения вещества мозга или окклюзии артерии, что влияет на выбор лечения пациента. Начальные признаки ИМ включают симптом «уплотненной» средней мозговой артерии (СМА), что свидетельствует о наличии тромба или эмбола в сегменте М1. Кроме того, чрезвычайно важны утрата дифференцировки в кортикальной полоске между серым и белым веществом или в чечевицеобразных ядрах и сглаживание борозд. У больных с ишемией в бассейне кровоснабжения СМА эти признаки могут быть определены в течение первых 6 часов от начала ишемии у 82% больных.
Выбор метода сосудистой визуализации крупных сосудов шеи и головы зависит от доступности, индивидуальных характеристик пациента, типа необходимой врачу информации. Сейчас доступно в крупных неврологических клиниках множество исследований для уточнения этиологии патогенеза первого инсульта, получения информации, необходимой для предотвращения повторного инсульта. Сосудистая визуализация – ключевой момент диагностики острого ИМ. Выбор исследования (транскраниальная допплеросонография, МРТ ангиография, КТ ангиография, катетеризационная ангиография) разрабатывается индивидуально для конкретного пациента и клинической ситуации.
Обращаем внимание на то, что клиническая оценка состояния сердечно-сосудистой системы и ЭКГ необходимы всем больным с ИМ, учитывая достаточную частоту сочетания острого инфаркта миокарда и ИМ. В острейшем периоде ИМ возможно появление аритмий сердца. В острых случаях может быть выявлена атриальная фибрилляция, как важнейшая возможная причина возникновения острого ИМ. Достаточно часто для выявления аритмий сердца после возникновения острого инсульта необходимо Холтеровское мониторирование.
Для выявления системной патологии, являющейся основной причиной возникновения ИМ, необходимо исследование глюкозы крови, электролитов, гематокрита, клинического анализа крови, мочи, коагулограммы, функции почек, печени. Проведенные исследования влияют на выбор метода лечения конкретного пациента.
Что касается определения механизмов развития острого ИМ, имеющих, безусловно большое значение для правильного выбора тактики лечения больных в острейшем периоде инсульта, то для этого используется весь арсенал современных инструментальных и биохимических методов исследования, и прежде всего это касается определения подтипов их (кардиоэмболический, атеротромботический, гемодинамический и др). Это важно как для выбора терапии, так и для профилактики повторных ИМ.
Определено, что все больные должны быть госпитализированы в зависимости от тяжести состояния по показаниям в отделение интенсивной терапии (при наличии выраженных нарушений жизненно важных функций и сознания), в нейрохирургическое сосудистое (по показаниям) или неврологическое отделения.
Оценка состояния пациента с острым ИМ проводится незамедлительно: сбор анамнеза, соматический и неврологический статус с оценкой уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояния зрачков, черепных нервов, двигательной, чувствительной сферы и корковых функций, оценка адекватности оксигенации, уровня АД, наличия (отсутствия) судорог.
Таким образом, задачи и мероприятия на догоспитальном этапе включают:
 диагностика инсульта;
 проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий: обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения, купирование судорог еще до начала неврологического осмотра (введение реланиума внутривенно, в тяжелых случаях тиопентала натрия).
Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется очищением дыхательных путей, постановкой воздуховода, переводом пациента на ИВЛ (при показаниях). Показаниями для начала ИВЛ являются: тахипноэ 35-40 в минуту, артериальная дистония, нарастающий цианоз, РАО2-55 мм. рт. ст. и ниже, ЖЭЛ – менее 12мл/кг массы тела. Повышенный риск нарушений проходимости верхних дыхательных путей вследствие изменения орофарингеальной мобильности, утраты защитных рефлексов имеют больные со сниженным уровнем сознания и со стволовыми инсультами. Отмечено, что прогноз у больных, нуждающихся в переводе на ИВЛ, плохой – около 50% этих больных умирают в течение первого месяца после первого инсульта. Полезной считается эндотрахеальная интубация у больных с чрезвычайно высоким уровнем внутричерепного давления, с отеком головного мозга. Тем не менее, общепринято, что интубация проводится в тех случаях, когда дыхательным путям что-то угрожает. Дополнительное назначение О2 показано немедленно при снижении потребления О2 (дыхание типа Чейн-Стокса).
Пациенты с острым ИМ должны быть под оксиметрическим мониторингом с фиксацией сатурации крови на уровне 95% , польза дополнительного назначения О2 в режиме 3 л/мин у преимущественного числа больных с острым ИМ не подтверждена. Дополнительная оксигенотерапия показана при выявлении гипоксии при исследовании газов крови.
Артериальное давление на догоспитальном и раннем госпитальном этапах не принято снижать, если оно не превышает уровни 180-190/100-110 мм. рт. ст. в связи с тем, что при остром ИМ нарушена ауторегуляция мозгового кровотока и перфузионное церебральное давление прямо зависит от уровня системного АД. Повышение АД может быть результатом инсультного стресса, существовавшей ранее артериальной гипертензии, физиологического ответа на гипоксию, результатом переполненного мочевого пузыря, наличия боли. Основными причинами, требующими снижения АД, являются следующие: отек мозга, риск геморрагической трансформации инфаркта, предотвращение повторного инсульта. Но возможность увеличения размеров ИМ вследствие резкого снижения АД может быть губительной вследствие снижения перфузии мозга.
У преимущественного числа больных снижение АД происходит без лечебных мероприятий после перевода больного в палату, после опорожнения мочевого пузыря, уменьшение боли, лечения ликворной гипертензии.
Срочное снижение АД показано при острой гипертензивной энцефалопатии, остром отеке легких, остром инфаркте миокарда, острой почечной недостаточности, расслоении аорты. Хотя выраженная гипертензия может считаться показанием к началу терапии при следующих уровнях АД: САД >220 мм. рт. ст. и ДАД > 120 мм. рт. ст. Снижение АД осуществляется осторожно, препаратами, вводимыми парентерально и легко титруемыми, которые имеют минимальный сосудорасширяющий эффект на сосуды мозга (иногда и внутривенная инфузия нитропруссида натрия).
Пациентов можно лечить и пероральными препаратами, такими как каптоприл или никардипин, малыми дозами бета-адреноблокаторов (атенолол, локрен, обзидан) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими значительных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. Сублингвальный прием нифедипина (антагониста кальция), рекомендуемый при лечении неосложненных гипертонических кризов, эффект которого регистрируется после 5 минутного его применения, в большинстве случаев не показан в связи с его быстрой абсорбцией и по этому значительным риском критического падения АД.
Артериальная гипотензия, выявляемая постоянно, является причиной снижения сердечного выброса, вследствие инфаркта миокарда, аритмий, объема циркулирующей крови, расслоения аорты. Оптимизация сердечного выброса, коррекция гиповолемии требуется в первые часы инсульта и заключается в назначении заместительной терапии (коррекция аритмий – брадисистолическая форма, стандартные солевые растворы), по показаниям – вазопрессоры для искусственного повышения АД при лечении острого ИМ.
Выявленная постоянная гипогликемия, которая сама по себе может приводить к непосредственному поражению головного мозга и появлению очаговых неврологических симптомов, требует экстренного купирования, как и выявленная гипергликемия. Известно, что мозговой инсульт протекает более тяжело у больных с сопутствующим сахарным диабетом. Являясь важным фактором риска сосудистых заболеваний головного мозга, и, одновременно, и следствием мозгового инсульта, свидетельствующим о его тяжести, гипергликемия, связанная с увеличением тканевого ацидоза за счет анаэробного гликолиза, увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, ее высокие цифры требуют также медикаментозной коррекции.
Таким образом, у больных с острым ИМ необходим мониторинг уровня гликемии. Согласно «научным положениям Инсультного Совета Американской Ассоциации инсульта», рекомендуется сдержанный подход к коррекции гипергликемии и снижать значительно повышенный уровень глюкозы необходимо до 16,6 ммоль/л. В остром периоде ИМ следует избегать назначать внутривенную инфузию растворов, содержащих глюкозу, но рекомендуется введение растворов инсулина при значительном повышении уровня глюкозы. Эти вмешательства не должны быть очень агрессивными, потому что это может привести к перераспределению жидкости, нарушению баланса и/или гипогликемии, что будет отрицательно влиять на состояние головного мозга.
Как и при всех неотложных состояниях, помощь больным с острым ИМ должна включать, наряду с вышеперечисленными моментами, и коррекцию температуры тела (источник ее должен быть выявлен) для улучшения прогноза заболевания. Как известно, гипотермия обладает нейропротекторными свойствами, коррекция лихорадки осуществляется антипиретиками и охлаждающими приспособлениями.
На догоспитальном и раннем госпитальном этапах широко используется внутривенные медленные введения 5 – 10 мл 25% раствора магнезии сернокислой для уменьшения объема очага ишемии одновременно с 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в качестве протектора гипоксии 2 г – 20% раствора 10 мл – пирацетама. При среднетяжелом и тяжелом состоянии больного на догоспитальном этапе обязательна пункция вены, установка катетера, медленная инфузия изотонического раствора натрия хлорида для поддержания венозного доступа.
Транспортировка больного на боку, при повышенном уровне АД голова укладывается выше туловища. Противопоказанием к госпитализации является агональное состояние.
Лечение больных острым ИМ в стационаре складывается из общих мероприятий по терапии, профилактике разного рода соматических осложнений и специфических методов лечения ИМ в зависимости от характера его.
Т. к. большинство ИМ связаны с тромбозом/тромбоэмболией сосуда мозга, основную роль в лечении играет как можно быстрейшее восстановление (реперфузия) или улучшение перфузии ишемизированного участка мозга (зоны ишемической полутени с обратимым нарушением функции вследствие гипоперфузии), что возможно только внутривенным введением rt РА в дозе 0,9 мг/кг (не более 90 мг) в течение 3 часов от начала ИМ. При невозможности внутривенного тромболизиса с применением rt РА, показаны (по показаниям) антикоагулянты (фраксипарин, гепарин), в последующем антиагреганты (аспирин, курантил, ипатон, тиклид, клопидогрель, трентал); терапевтическая гемодилюция под контролем гематокрита и снижением его до 33-37; нейропротекторная терапия. Вазоактивные препараты, в том числе кавинтон (по показаниям) с 5-х суток заболевания.
Отек мозга, достигающий пика на 2-5 сутки, требует использования гипервентиляции (снижение Ра Со2 до уровня 26-27 мм. рт. ст.) как быстрого и эффективного, но короткого метода снижения внутричерепного давления (на 3 часа). Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе ½ от первоначальной каждые 4 – 5 часов (не более 3-4 суток) с той же скоростью с учетом осмолярности (не более 320 мосм/л) и конкретной клинической ситуации, во избежание электролитных нарушений, что прогностически для больного неблагоприятно.
Общие мероприятия включают в себя: повороты с боку на бок каждые 2 часа; протирание тела больного камфорным спиртом каждые 8 часов; туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым раствором 5% раствора ромашки или его заменителями каждые 4 – 6 часов; введение назогастрального зонда для профилактики (наличие нарушения глотания) аспирационной бронхопневмонии и обеспечения адекватного питания больного; контроль состояния мочевого пузыря и кишечника; проведение пассивной гимнастики, массажа рук и ног как наиболее эффективного условия профилактики тромбоэмболии легочной артерии, развития пролежней и ранних постинсультных контрактур. При необходимости показана адекватная антибактериальная терапия с обязательным приемом антигрибковых препаратов.
Последующее лечение в стационаре должно включать меры для предупреждения и лечения общих и неврологических осложнений инсульта. Выявление наиболее вероятной причины развившегося острого ИМ у конкретного пациента должно привести к назначению медикаментозного или хирургического лечения с целью снижения риска повторного инсульта.
 


 Література
1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи.-К.: Наукова думка.-1999.-250с.
2. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. Изд. 2-е, перераб. и доп.-Запорожье: Знание, 1999.-555 с.
3. Зозуля І.С., Боброва В.І. Ішемічний інсульт: шляхи зниження смертності // Матеріали VІ конгресу кардіологів України.- Київ, 2000.- С.230-231.
4. Кузнецова С.М. Факторы риска и профилактика инсульта // Лікування та діагностика.-1998.-№3.-С. 22-27.
5. Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта. Клинические варианты// Досtor. Журнал для практикующих врачей.-2003. №3.-С.13-16.
6. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта // Укр.мед. часопис.-2001.-№5(25).-С.9-18.
7. Передерий В.Г., Швец Н.И., Безюк Н.Н. Первичная профилактика ишемического инсульта. Современные подходы к профилактике первого инсульта // Укр. мед. часопис.-2001.-№2(22)-ІІІ/ІV.-С.5-14.
8. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы // Неврологический журн., 2001, №3.-С.4-10.