Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Случай успешного лечения тяжелой полисегментарной сливной пневмонии
Написав А.А. Хижняк, В.И. Иевлева, Е.П. Мыколаенко, А.В. Коршунов; г. Харьков   

Лечение больных с патологией легочной паренхимы и острой дыхательной недостаточностью продолжает оставаться актуальной клинической проблемой, несмотря на значительное расширение возможностей антибиотикотерапии. В настоящее время наибольшую проблему представляют легочные инфекции, возникшие на фоне значительных изменений в иммунной системе

, что приводит к активации флоры, которую раньше считали непатогенной. При этом возможна генерализация процесса, развитие сепсиса. Серьезные нарушения защитных функций макроорганизма возникают при таких тяжелых заболеваниях, как диабет, злокачественные новообразования, тяжелые хирургические вмешательства, туберкулез, т.е. там, где защитные гуморальные и клеточные механизмы могут быть значительно подавлены в результате длительного интенсивного лечения цитостатиками, кортикостероидами, антибиотиками.

Легочная инфекция может быть обусловлена самыми обычными возбудителями. При иммунодефицитных состояниях наибольший удельный вес имеют грамотрицательные микроорганизмы, относящиеся к разряду так называемых условно-патогенных возбудителей. Среди возбудителей пневмонии первое место отводят кишечной палочке, затем следует Klebsiella, Pseudomonas aerugenosa и смешанная инфекция. Нередко причиной пневмонии могут быть Enterobacter, протей и Serratia. Из грамположительных бактерий чаще всего встречается золотистый стафилококк.

Анализируемый нами случай демонстрирует тяжесть течения воспалительного процесса при пневмонии после предварительной терапии по поводу туберкулеза легких.

 

Рис.1
Рис. 1. 30.09.2003 г.

 

Больной И., 33 лет, и/б №29632 доставлен МСП – 126 23.12.2003 с жалобами на снижение аппетита, одышку смешанного характера, интенсивный сухой кашель, повышение температуры тела до 40,2°С. Отмечает ухудшение состояния в течение последних 6 дней, когда появились вышеперечисленные жалобы. Консультирован в ПТД №1, где сделана рентгенограмма органов грудной клетки, на которой выявлены признаки сливной двусторонней пневмонии. Из анамнеза жизни известно, что он перенес туберкулез легких в 1998 году, находился на диспансерном учете в ПТД №1, а в 2003 году – был снят с учета. Имеет аллергическую реакцию на пенициллин.

 

Рис.2
Рис. 2. 23.12.2003 г.

Объективно: состояние крайней степени тяжести, в сознании, адекватен, истощен. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Тахипноэ до 52 в 1 мин. Аускультативно в легких резко ослабленное дыхание, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Пульс 120 уд/мин, АД – 90/60 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. При пальпации живота печень выступает на 5 поперечных пальцев из-под края реберной дуги, чувствительная при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез без патологии. На ЭКГ – синусовая тахикардия, гипоксия миокарда на верхушке. Установлен диагноз – двустороння сливная пневмония, хронический гепатит.

С учетом тяжести состояния больной госпитализирован в отделение интенсивной терапии, где в асептических условиях обеспечена кавакатетеризация, ЦВД = 0 мм вод. ст. В данных лабораторных методов исследования: гемоглобин – 119 г/л, СОЭ – 51 мм/ч, тромбоциты – 185*106/л, лейкоциты – 22,0*109/л, палочкоядерные – 63%, эозинофилы – 3%, лимфоциты – 11%. Моча – уд. вес – 1020, рН – 6,0, белок, сахар, ацетон не обнаружены, лейкоциты – единичные в п/зр. Биохимический анализ крови – общий белок – 54 г/л, сахар 4,5 ммоль/л, мочевина – 14,1 ммоль/л, креатинин – 287 ммоль/л, билирубин – 15,37 мкмоль/л, Алт, АсТ – норма. Коагулограмма – ПТИ – 94%, фибриноген А – 4,6, фибриноген Б – (+++). Больному были сделаны посевы крови, из зева. Была назначена терапия: цефтриаксон 4г/сут, ифиципро 800 мг/сут, метрогил 500 мг/сут, лазолван 4,0*2р/сут, сердечные гликозиды, липоевая кислота 4,0*3 р/сут, витамины В1, В6, гепарин под контролем ВСК по Ли-Уайт, дипиридамол 2,0*2 р/сут, витамин С 1 г/сут, АЦЦ 600 мг/сут, альмагель 2л*4 р/сут. Общий объем ИТТ – 1200 мл. В дальнейшем состояние больного несколько стабилизировалось – ЧД – 24 в 1 мин, Ад – 120/80 мм рт. ст., пульс – 86 в 1 мин., температура 36,8°С. По данным УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузная патология печени, признаки хронического пиелонефрита.

 

Рис.3
Рис. 3. 25.12.2003 г.

 

25.12.03. состояние больного ухудшилось. Появилась церебральная недостаточность – больной стал заторможен, высокая лихорадка, астенизация. Усилилась одышка до 44 в минуту, появился смешанный цианоз, SaО2 70%. Аускультативно над всей легочной поверхностью крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы. Артериальная гипертензия – АД 160/100 мм рт. ст. Пульс 140 ударов в минуту. Рентгенологически справа от передного отрезка второго ребра снижение прозрачности за счет сливных интенсивных теней. 26.12.03. осмотр торакального хирурга – у больного клинико-рентгенологические данные синдрома системной воспалительной реакции вследствие двухсторонней крупозной пневмонии, ДН III степени и нарастающие явления полиорганной недостаточности. Для исключения деструкции легочной паренхимы произведена двухсторонняя плевральная пункция – эвакуировано 20 мл слева и 10 мл справа геморрагического отделяемого (сделан бакпосев и бактериологическое исследование). Произведена смена антибактериальной терапии: максипим 4 г в сутки, диоксидин 0,5% 100 мл в/в; контрикал 60000 ЕД, фраксипарин 0,6 п/к. Сделан анализ мокроты на БК.

 

Рис.4
Рис. 4. 29.12.2003 г.

 

29.12.03. состояние больного крайне тяжелое, динамика явно отрицательная. Температура 37,6, заторможен, артериальная гипотензия АД 100/60 мм рт. ст., рост ЦВД до 100 мм вод. ст., одышка до 40 в минуту. На ЭКГ – пароксизм предсердной тахикардии, недостаточность процессов реполяризации. РаО2 43 мм рт. ст., РаСО2 32 мм рт. ст., рН 7,47, калий плазмы – 2,9 ммоль/л, натрий плазмы – 143 ммоль/л, лейкоцитоз – 37*109/л, нормобласты 1:100, лимфоциты – 7%, токсогенная зернистость нейтрофилов – (+++), мочевина 14,2, креатинин – 221 ммоль/л, общий белок 45, гематокрит 0,38. Рентгенография ОГК – клиника двустороннего гидроторакса, отека легких. Таким образом, ввиду кардиореспираторной недостаточности, решено перевести больного на ИВЛ посредством оротрахеальной интубации трахеи респиратором PLV-100, ДО 600 мл, ЧД 20 в 1 мин, FiO2 50%, после чего сделана повторная плевральная пункция – пунктат не получен.

 

 

Рис.5
Рис. 5. 30.12.2003 г.

 

30.12.03. состояние больного продолжает ухудшаться, нарастают явления декомпенсации кровообращения, потребовалась инфузия миметиков – допмин 6 мкг/кг/мин, нарастают явления гиперкапнии, ацидоза - рН 7,265, РаСО2 57,3, Ра О2 54,3, ВЕ –2, Рв О2 25,2, Рв СО2 67,1, Sa СО2 80%. Учитывая нормализацию шлаков, к терапии добавлен амикацин 1,5 г/сутки в/в, учитывая гипопротеинемию и плохую усваиваемость энтерального питания плазму 500 мл свежезамороженную, рефортан 500 мл. Произведена санационная бронхоскопия – слизистая ТБД серая, отечная, в просвете содержится скудное гнойное отделяемое, санация ТБД, замена интубационной трубки.

 

Рис.6
Рис. 6. 02.01.2004 г.

 

02.01.04., учитывая отсутствие реакции на проводимую антибиотикотерапию, сохранение в периферической крови лейкоцитоза, сдвига влево, наличие нормобластов 3:100 и гипертермии до 39 произведена замена антибиотика - назначен амоксиклав 4,8 г/с. Параллельно, учитывая явления церебральной недостаточности, были сделаны LP дважды и ЯМР КТ головного мозга – патология не выявлена. На этом же фоне сохраняется артериальная гипоксемия: РаО2 72,3, РвО2 45,3, рН 7,49, РаСО2 31,5, ВЕ +0,1. Получен посев: из трахеи высевают Proteus vulgaris, E. Coli. И только 07.01.04 у больного в результате проведенного лечения (10 дней ИВЛ, 3 бронхоскопии) стабилизируется артериальное давление, нормализуется температура тела, больной стал доступен контакту, появилось спонтанное адекватное дыхание, явное улучшение рентгенологических – синусы свободны, явления нижнедолевой пневмонии слева, ЭКГ – синусовая тахикардия, РаО2 102, РвО2 33,5, рН 7,47, Ра С О2 38, ВЕ + 4,4. На этом фоне больной был экстубирован.

 

Рис.7
Рис. 7. 13.01.2004 г.

 

13.01.04. переведен в терапевтическое отделение для дальнейшего лечения. 23.01.04 больной повторно консультирован фтизиатром – данных за рецидив туберкулеза не выявлено. Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии с рекомендациями рентгенологического контроля через 1 месяц.

 

Рис.8
Рис. 8. 22.01.2004 г.