Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Особенности раннего ремоделирования левого желудочка и левого предсердия у больных с острым инфарктом миокарда
Написав Р.Я. Абдуллаев, В.В. Никонов; г. Харьков   

Сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением инфаркта миокарда (ИМ). Дилатация левого желудочка (ЛЖ), снижение его сократительной способности существенно повышают риск смерти больных в остром и постинфарктом периоде.

 Известно, что возникновение дисфункции желудочка сопровождается включением комплекса компенсаторных механизмов, как срочных, так и долговременных, направленных на поддержание на адекватном уровне сердечного выброса. К срочным механизмам относятся феномен Франка-Старлинга, повышение инотропной и хронотропной активности миокарда на фоне активизации адренергических систем. Долговременные компенсаторные механизмы включают увеличение объема ЛЖ и массы интактного миокарда за счет гипертрофии, изменение геометрической формы камеры, что определяет понятие ремоделирования ЛЖ.
Ремоделирование продолжается после прекращения повреждающего действия на миокард и может носить как адаптивный, так и дезадаптивный характер. Первый направлен на поддержание нормального сердечного выброса и адекватного миокардиального стресса. У большинства больных после перенесенного ОИМ развивается хроническая СН, что обусловлена дезадаптивным характером ремоделирования – прогрессирующей дилатацией ЛЖ, значительным нарушением его геометрии и снижением насосной функции. В остром периоде ИМ изменения топографии ЛЖ – удлинение и выбухание инфарцированного участка при отсутствии своевременного эффективного лечения может положить основу ишемической кардиомиопатии.
В процессе ремоделирования ЛЖ в ранние и поздние сроки после ИМ немаловажную роль играет функциональное состояние левого предсердия (ЛП), которое оказывает непосредственное влияние на давление в легочных венах. Снижение функциональной активности ЛП и его дилатация приводят к повышению давления внутри камеры, которое передается на легочные вены, что в свою очередь способствует формированию застоя в малом круге кровообращения. При этом в клинической картине заболевания начинают появляться симптомы ХСН.
Цель работы.
Изучить характер ремоделирования ЛЖ и ЛП в остром периоде ИМ, определить его прогностическую значимость в развитии ХСН.
Материал и методы исследования.
Обследованы 98 больных ИМ (71 мужчина и 27 женщин) 34-72 лет (средний возраст – 52±7 лет), у которых диагноз ставился на основании клинических, инструментальных и лабораторных исследований. Указаний в анамнезе о перенесенном остром ИМ не было. УЗИ сердца проводилось по общепринятым методикам в одно- и двухмерном режимах. Определялись конечный диастолический и систолический объемы (КДО и КСО), фракцию выброса (ФВ), ударный объем (УО) ЛЖ, массу миокарда (ММ), сегментарную сократимость. В М-режиме измеряли переднезадний размер ЛП, диастолический и систолический размеры (КДР и КСР) ЛЖ, толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) ЛЖ, степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (ΔS), митрально-септальную сепарацию (EPSS – расстояние от точки Е до МЖП). Рассчитывался эхо-индекс, отражающий сумму баллов на основании измерения трех параметров (по одному баллу, если КДР ЛЖ более 57 мм, ΔS менее 24% и EPSS более 10 мм). Определяли отношения длинной и короткой осей ЛП (Д/К) и ЛЖ (Д/К); относительной толщины стенки (2H/D) ЛЖ (МЖП+ЗСЛЖ/КДР). ЭхоКГ проводилась на 1-2-е, 7-8-е и 21-23-е сутки ИМ.
Результаты и их обсуждение.
Динамика ЭхоКГ параметров в госпитальном периоде острого Q-позитивного и Q-негативного ИМ показала, что в обеих группах больных на 7-8-е сутки ИМ увеличивается переднезадний размер ЛП и эта тенденция сохраняется до конца госпитального периода. Прирост размера ЛП у больных с Q-позитивным ИМ на 21-23-е сутки был больше (6,6%), чем с Q-негативным (2,2%). Индекс Д/К ЛП был наименьшим (1,56±0,1) на 21-23-е сутки Q-позитивного ИМ, однако достоверная разница (P<0,05) отмечена только по сравнению с показателем здоровых лиц.
Уже с первых суток ИМ наблюдалось увеличение линейных размеров, но достоверное (P<0,05) отличие КДР от контрольной группы отмечено только у больных с Q-позитивным ИМ, а КСР – также и у больных с Q-негативным ИМ (P<0,001). Величина КДО и КСО от контрольной группы отличалась более высокой достоверностью, чем КДР и КСР. По-видимому, это было обусловлено расширением как базальных, так и апикальных сегментов желудочка. Увеличение ЛЖ происходило преимущественно за счет прироста поперечных размеров. Продольный размер ЛЖ на протяжении всего госпитального периода практически не менялся. За счет преобладания прироста поперечных размеров ЛЖ над продольным, утрачивалась эллипсоидность формы желудочка.
На всех этапах госпитального периода величина ΔS с высокой достоверностью отличалась от контрольной группы. Расширение полости ЛЖ сопровождалось увеличением EPSS, но статистически достоверное отличие от контрольной группы зарегистрировалась только при Q-позитивном ИМ. 
При Q-позитивном ИМ наибольшая величина индекса НЛС отмечена на 1-2-е сутки, и к концу наблюдения снижалась на 6,8%. На всех этапах госпитального периода Q-негативного ИМ этоть показатель существенно не изменялся и колебался в пределах 1,21-1,19, что достоверно (P<0,05) ниже показателя (1,41-1,32) больных с Q-позитивным ИМ. Суммарная толщина стенок ЛЖ – 2H и индекс 2HD уже с первых суток Q-позитивного ИМ наименьшими оказались у больных с Q-позитивным ИМ на 7-8-е сутки от его начала, что достоверно (P<0,05) меньше соответствующих показателей больных с Q-негативным ИМ. Эта тенденция сохранялась до конца госпитального периода.
Влияние локализации ИМ на функциональное состояние ЛЖ сравнительно изучено у 34 больных с передним и 19 с задним ИМ. Переднезадний размер ЛП при заднем инфаркте был большим, повидимому в связи с частой дисфункцией папиллярных мышц, которая сопровождалась митральной регургитацией. Прирост размера ЛП по отношению к 1-2-м суткам у них был 17,1%, а у больных передним ИМ – 14,3%. В связи с этим степень сферичности ЛП у больных задним ИМ была большей, чем передним.
Максимальная величина КДР и КДО у больных передним ИМ отмечено на 7-8-е сутки заболевания, а при заднем инфаркте – с первых суток. Это указывает на большее расширение инфарктной зоны при передей локализации инфаркта и способствовало увеличение у них степени сферичности ЛЖ. В связи с тем, что прирост КСР и КСО при переднем ИМ был больше, чем при заднем, то S и ФВ у первых оказались ниже (27,1% и 48,8% напротив 29,3% и 50,9%). На всех этапах госпитального периода величина EPSS у больных передним инфарктом оказалась больше, чем задним, однако, разница при этом не была достоверной. При Q-позитивном ИМ динамика ИНЛС совпала с динамикой поперечных размеров и объемных показателей ЛЖ. Максимальная величина ИНЛС также отмечено на 7-8-е сутки инфаркта (1,47±0,03) и достоверно (P<0,05) превышал соответствующий показатель больных с задним ИМ (1,29±0,02).
Изучена сократительная способность интактного – противоположно расположенного миокарда ЛЖ. На всех этапах госпитального периода %СУ задней стенки ЛЖ при переднем ИМ был достоверно (P<0,01) выше, чем %СУ МЖП при заднем инфаркте (51,6%, 52,4% и 48,4% напротив 34,1%, 33,3%, 31,6%). Это указывает на большую компенсаторную возможность интактной задней стенки ЛЖ по сравнению с МЖП. Поэтому, несмотря на значительную разницу между линейными и объемными показателями больных передней и задней локализацией инфаркта ФВ у них отличалась незначительно. Суммарная толщина стенок ЛЖ (2H) при переднем ИМ была достоверно меньше, чем заднем.
К концу госпиталного периода у 19 (36,5) больных с Q-позитивным и у 7 (16,3%) – с Q-негативным ИМ выявлены признаки ХСН I-III ФК. Особенности ремоделирования ЛЖ изучены среди больных осложненной с ХСН и без нее. У больных без ХСН ремоделирование имело адаптивный, а при осложнении с ХСН – дезадаптивный характер.
При Q-негативном ИМ на разных этапах госпитального периода различие между результатами больных адаптивным и дезадаптивным ремоделированием не было дстоверным. Из показателей адаптивного и дезадаптивного ремоделировании ЛЖ при Q-позитивном инфаркте между собой достоверно (P<0,05) отличались КДО, КСО, EPSS, индекс Керена, ИНЛС, Д/К ЛЖ, %СУ МЖП при заднем и %СУ ЗСЛЖ при переднем инфаркте. Статистически достоверный рост КДО и КСО отмечена на всех этапах госпитального периода и по-видимому был обусловлен расширением инфарктной зоны на региональные сегменты. Начиная с первых суток ИМ до 7-8-го ФВ у больных с дезадаптивным ремоделирования была достоверно (P<0,05) ниже, чем среди больных с адаптивным течением его.
Степень систолического сокращения (%СУ) задней стенки ЛЖ у больных с передним ИМ всегда превышал этоть же показатель МЖП при заднем инфаркте. Отмечалось достоверное различие (P<0,05) между величинами %СУ у больных с адаптивным и дезадаптивным течением ремоделирования на 7-8-е сутки инфаркта. При адаптивном течении ремоделировании компенсаторная гиперкинезия задней стенки сохранялась до конца госпитального периода, а при дезадаптином – после 2-х суток начала убывать. Это указывает на то, что ремоделирование ЛЖ при ОИМ включает не только изменение его геометрии, а также региональной сократимости.
Показано, что при переднем инфаркте расширение инфарктной зоны, дилатация ЛЖ, снижение ФВ более выражены, чем при заднем. В общей группе средние величины КДР, КСР, КДО, КСО, степень сферичности у больных передним ИМ больше, чем задним инфарктом. Это обусловлено с тем, что в связи с особенностью кровоснабжения передних и задних сегментов акинезия и дискинезия первых наблюдается чаще. В тех случаях, когда имеется такая же степень асинергии задних сегментов фракция выброса и степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ страдает в большей степени. Результаты проведенных исследований позволяют сделать следующие выводы:
1. Максимальные нарушения сократительной функции и геометрии ЛЖ наблюдаются на 7-8-е сутки от начала острого ИМ и сохраняются до конца госпитального периоде. Величина КДО, КСО, ИНЛС, 2H и 2HD при Q-позитивным ИМ достоверно отличаются от Q-негативного инфаркта.
2. Адаптивное ремоделирование ЛЖ и ЛП характеризуется с небольшим изменением линейных и объемных показателей ЛЖ, наличием компенсаторной гиперкинезии интактного миокарда. При дезадаптивном ремоделировании отсутствует компенсаторная гиперкинезия интактного миокарда, достоверно увеличиваются КДО, КСО, EPSS, индекс Керена, ИНЛС и снижается ФВ. Эти нарушения при Q-позитивном ИМ наблюдаются наиболее часто.
3. Сократительная функция и геометрия ЛЖ при переднем инфаркте страдают, больше чем заднем. Среди первых достоверно выше КДО, КСО и ИНЛС, ниже – 2H. Это обусловлено с большей частотой акинезии и дискинезии при передних инфарктах. При заднем ИМ степень сферичности ЛП больше, чем при переднем, особенно к концу госпитального периода.