Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Причины возникновения ТЭЛА и ее лечение у кардиологических больных
Написав Ю.Ю. Шелюг; г. Харьков   

ТЭЛА является наиболее грозным осложнением многих патологических состояний, в том числе сосудистых. Если учесть, что ежегодная смертность от ТЭЛА составляет 0,1% населения земного шара, это еще более подчеркивает актуальность этой проблемы.

 По данным ученых США показатель летальности среди больных, которые не получали тромболитическую терапию достигает 40%; а при массивной ТЭЛА – больше 70%, даже в случае адекватной терапии.

Наиболее частым источником тромбоэмболии легочной артерии являются вены конечностей и таза, а также отделы правой половины сердца, особенно при длительной мерцательной аритмии.

Возникновению заболевания способствуют: замедленный кровоток, гиперкоагуляция, внезапная физическая нагрузка после длительного пребывания в состоянии гиподинамии, а также осложнения после операционного периода.

ТЕЛА – достаточно сложная для диагностики патология. По результатам патолого-анатомических исследований, даже в больших современных клиниках, правильный диагноз устанавливается только в 25% случаев.

В данной статье проанализирована частота возникновения ТЭЛА у больных с острым инфарктом миокарда в кардиологическом отделении за последние три года.

Результаты собственных наблюдений.

Нами проведен анализ 400 историй болезни больных, находившихся на лечении в инфарктном отделении ХГКБСНМП за период 2001-2003гг. По данным этих историй болезни в 35% случаев инфаркт миокарда осложнялся тромбоэмболией легочной артерии. Отмечалось молниеносное, острое, подострое и рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии.

При молниеносном течении клиническая картина не успевала развиться. Смерть больного наступала мгновенно. Данная форма ТЭЛА отмечалась у 5% больных.

Острое течение наблюдалось у 35% больных. Оно было обусловлено массивной окклюзией главного ствола или крупных ветвей легочной артерии. У больных, обычно, среди полного благополучия возникала острая боль за грудиной в сочетании с резкой одышкой, цианозом, шоком, вздутием шейных вен вследствие повышения центрального венозного давления, выраженным цианозом верхней половины туловища. Смерть наступала в течение нескольких минут, реже – нескольких часов.

Таблица 1

Летальность от ТЭЛА в инфарктном отделении ХГКБСНМП

Таб.1


Причиной фатальных ТЭЛА по данным аутопсий были: флеботромбоз глубоких сосудов нижних конечностей – 65%, тромбы правых предсердий – 15%, в 20% случаев причина не была установлена морфологически, вероятнее всего ТЭЛА возникла вследствие нарушения реологии крови на фоне острого инфаркта миокарда.

Подострое течение наблюдалось у 50% больных. При этом наступала окклюзия мелких ветвей легочной артерии и последующее ретроградное нарастание тромба. Возникали те же симптомы, что и при остром течении, но они были менее выраженными. Подострое течение характеризовалось прогрессированием дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности и симптомов плевропневмонии с кровохарканием. Часто в основе данного течения заболевания лежало позднее обращение к врачу, или неадекватное лечение больных.

Рецидивирующее течение наблюдалось у 10% больных, характеризовалось повторными признаками кратковременного обморока, одышки, загрудинной боли, необъяснимой гипертермии, симптомами пневмонии, сухого плеврита.

По нашим данным при тромбоэмболии легочной артерии выявлены следующие  изменения на ЭКГ. Они в большинстве случаев напоминали картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (зубец QIII, увеличение РIII, смещение S-TIII кверху, TIII отрицательный). Появлялись признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (высокий RII-III, глубокий SI, смещение S-TI книзу, уменьшение TI, смещение переходной зоны влево – V4-6, TV1-2 уменьшался, TV5-6 положительный, но увеличен, RV5-6 уменьшен). В некоторых случаях появлялась блокада правой ножки пучка Гиса. У больных с подострым течением отмечена достаточно быстрая обратная динамика ЭКГ, часто уже через 48 часов после начала заболевания ЭКГ принимала исходную форму. Особые сложности при ЭКГ диагностике были в случаях сочетания заднего инфаркта миокарда и ТЭЛА.

Процент тромбоэмболий, закончившихся благоприятным исходом (выздоровлением), по годам составил: 2001 г. – 19%, 2002 г. – 22%, 2003 г. – 25%. В этих случаях имела место тромбоэмболия ветвей легочной артерии, клинически проявлявшаяся инфаркт-пневмонией, более тяжелой, в своем течении, чем обычная пневмония.

Лечение: в настоящее время одним из ведущих методов лечения ТЭЛА является тромболитическая терапия. Нами использовались активаторы фибринолиза: стрептокиназа и актилизе. При наличии клиники ТЭЛА вводили 250000-500000 ЕД стрептокиназы в течение первых 30 минут с последующим назначением каждый час 100000 ЕД препарата в течение 48-72 часов. Одновременно назначали антикоагулянты и дезагреганты. При невозможности провести тромболитическую терапию, лечение проводили прямыми антикоагулянтами.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений, в последующем, лечение продолжали прямыми антикоагулянтами с переходом на непрямые.

Больные были разделены на две группы. В каждой группе состояло по 35 человек в возрасте от 50 до 65 лет. У всех наблюдаемых больных диагностирован трансмуральний инфаркт миокарда, который осложнился тромбоэмболией легочной артерии. По нашим данным у 7 больных из каждой группы имел место флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей. В первой группе проводилась профилактика тромбоэмболий прямыми антикоагулянтами: гепарин, дезагрегантами – аспирин. Во второй группе – низкомолекулярными гепаринами: клексан; дезагрегантами – плавикс.

Предпочтение отдавалось низкомолекулярным гепаринам (клексан, фраксипарин). В тех случаях, когда применялся гепарин, назначалась непрерывная инфузия гепарина, позволявшая поддерживать постоянный уровень антикоагулянта в крови и предупреждавшая нежелательные скачкообразные изменения в системе гемостаза, что чревато нарастанием тромбоза. После введения в вену струйно 10000 ЕД гепарина производилось его капельное введение из расчета 300-450 ЕД на 1 кг массы тела в сутки с постепенным переходом в начале третьих суток на дробное введение внутривенно, а затем – внутримышечно. Длительность гепаринотерапии составляла около 10 дней. В дальнейшем назначались непрямые антикоагулянты и дезагреганты. Для снижения давления в малом круге кровообращения назначался эуфиллин, нитраты. При развитии осложнений проводилась симптоматическая терапия.

Уменьшение тромбоэмболических осложнений нами было отмечено во второй группе.

Процент тромбоэмболических осложнений при лечении гепарином и клексаном

Рис.1
 

Таким образом, применение низкомолекулярных гепаринов в сочетании с плавиксом уменьшает количество тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда и улучшает течение ТЭЛА при ее возникновении.

 

Литература.

1.    В.И. Черный, Т.П. Кабанько, И.В. Кузнецова. Нарушения в системе гемостаза при критических состояниях. К., 2000.

2.    К.С. Терновой, Ю.П. Бутылин, Ю.И. Бобылев. Неотложные состояния. К., 1984.

3.    В.В. Никонов, В.Ф. Москаленко. Неотложная кардиология. Х., 1996.