Основными факторами повреждения ЦНС при черепно-мозговой травме (ЧМТ) являются: непосредственно воздействующие факторы (диффузное аксональное повреждение, очаги контузии мозговой ткани, формирование эпи-, субдуральных и внутримозговых гематом, субарахноидальное кровоизлияние, повреждение мозга отломками костей черепа) и непрямые факторы повреждения мозгового вещества

(биохимические и нейрогуморальные процессы, приводящие к церебральной ишемии, нарушению мозгового кровотока, внутричерепного давления и церебрального метаболизма).
Особое значение в патофизиологии ЧМТ имеет нарушение окислительно-восстановительных процессов в мозге, связанное с церебральной гипоксией, что в свою очередь усугубляет декомпенсацию интракраниальной системы (нарастание ишемии, отека головного мозга, формирование вторичных очагов разрушения мозговой ткани). Более чем у 65% больных с ЧМТ, находящихся на спонтанном дыхании, отмечается гипоксемия и церебральная гипоксия.
Основные причины последней у пострадавших с ЧМТ условно можно разделить на легочные и нейрогенные. К первой группе относятся непосредственные повреждения грудной клетки и легких (пневмоторакс, гемоторакс, контузия легких, флотирующий перелом ребе), а также осложнения, приводящие к респираторной недостаточности (аспирация желудочного содержимого с последующими ателектазами, пневмония и респираторный дистресс-синдром, или феномен "шокового легкого" - сброс неоксигенированной крови в легочные вены, разобщение перфузии альвеол и их вентиляции). К нейрогенным причинам респираторной дисфункции у пострадавших с ЧМТ относят: нарушение модели (паттерна) дыхания (дыхание Чейн-Стокса), нарушение глубины и ритма дыхания, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, нейрогенный отек легких.
Эти явления в остром периоде травмы встречаются относительно часто, главным образом у больных с первичным поражением ствола моз¬га или при крайне выраженной внутричерепной гипертензии на грани дислокации и вклинения.
В более поздние периоды после травмы ведущим фактором респира¬торных нарушений является развитие пневмонии, имеющей выражений полиморфизм, но чаще всего, приобретающей сливной характер.
Коррекцию гипоксии при ЧМТ осуществляют путем восстановления проходимости дыхательных путей, санацией трахео-бронхиального дерева, проведением ИВЛ в адекватном режиме, назначением антибактериальной терапии, применением физиопроцедур.
Отдельное место в комплексном лечении пострадавших с ЧМТ занимает гипербарическая оксигенация (ГБО).
Для обоснования применения ГБО как одного из радикальных методов устранения порочного круга гипоксии нами на базе 2-го нейрохирургического отделения и отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ХГКБСНП был проведен сравнительный анализ лечения двух групп больных с острой ЧМТ.
Первую группу составили 30 пациентов в возрасте от 25 до 45 лет, имевшие различные формы средней тяжести и тяжелой ЧМТ. У 8 больных имели место субдуральные гематомы, у 5 пациентов - эпидуральные ге¬матомы, у 7 больных - интрацеребральные кровоизлияния и контузионные очаги различной локализации, у 10 больных - субарахноидальные кровоизлияния. В данной группе 20 пациентов были оперированы в 1-2 сутки после ЧМТ с целью устранения непосредственных причин компрессии головного мозга и в течение 5-10 дней после нейрохирургической операции получали лечение в условиях ОРИТ. В этой группе пострадавших применялась стандартная схема лечения ЧМТ без использования ГБО.
Во вторую группу наблюдаемых вошли 32 пациента аналогичного возраста, из которых у 7 больных имели место субдуральные кровоизлияния, у 7 больных - эпидуральные гематомы, у 8 больных - контузионные очаги и интрацеребральные кровоизлияния, у 9 больных – субарахноидальные кровоизлияния. В данной группе 22 пациента были оперированы в 1-2 сутки после травмы.
Наряду с общепринятой схемой лечения всем больным этой группы при восстановлении спонтанного дыхания проводилась ГБО на базе ОРИТ в следующем режиме:
- первые сутки - продувка 5 мин., компрессия 10-15 мин., изопрессия 15-20 мин., декомпрессия 10-15 мин.;
- вторые сутки - продувка 5 мин., компрессия 5-15 мин., изопрессия 15-20 мин., декомпрессия 10-15 мин.;
- третьи-пятые сутки - про¬дувка 5 мин., компрессия 5-10 мин., изопрессия 15-25 мин., декомпрессия 10-15 мин.
В обеих группах больных оценивались следующие показатели: динамика нарушений сознания и неврологической симптома¬тики, наличие пневмонии, длительность пребывания в ОРИТ. Объективная оценка динамики органических и функциональных изменений травмированного мозга осуществлялась путем проведения ЯМР-томографического и электроэнцефалографического (ЭЭГ) исследований на 6-е и 12-е сутки после травмы.

Табл. 1

Динамика и сравнительный анализ лечения гипербарической оксигенацией больных с отрой ЧМТ

Динамика нарушений сознания в сравниваемых группах пострадавших свидетельствует о том, что в первой группе число пациентов, имевших коматозное состояние к десятым суткам после ЧМТ уменьшилось на 13%, во второй группе за тот же промежуток времени на 21%. Число больных, находившихся в сопоре в первой группе уменьшилось с 33% до 27%, во второй -.с 32% до 19%.
Наиболее выраженная положительная динамика отмечена у больных, имевших ясное сознание. Так, в первой группе 27% больных имели ясное сознание к десятому дню наблюдения, а во второй группе их число в те же сроки возрастает до 47%. Такие результаты сравнительного анализа свиде¬тельствовали в пользу больных второй группы, что, как следствие, позволило сократить длительность лечения их в ОРИТ на 3,5 суток по сравнению с больными первой группы.
Наряду с описанной динамикой нарушений сознания у больных второй группы к 10-12 суткам наблюдения отмечен более быстрый и выраженный регресс неврологических симптомов ЧМТ: сглаживание общемозговой симптоматики, восстановление речевой функции и памяти, восстановление утраченных двигательных функций. Показательным фактом было отмечено полное отсутствие психоорганических нарушений у больных второй группы с повреждениями лобной локализации в отличие от первой группы, где психоорганический синдром зафиксирован у пяти аналогичных больных.
Поскольку для сравнения использовались группы пострадавших со сходной патологией и одинаковой хирургической коррекцией, то возможным объяснением различного течения травматического процесса может служить применение ГБО в лечении пациентов второй группы.
Клиническая динамика больных первой группы отличалась медленным выходом из состояния адинамии и оглушенности, у них длительно со¬хранялось двигательное и речевое возбуждение, развивались фокаль¬ные и общие эпилептические приступы, более выражены были очаговые симптомы в виде пирамидной недостаточности и речевых нарушений.
Динамика респираторной патологии в исследуемых группах характеризовалась развитием пневмонии у 36% больных к 4-5 суткам после травмы в обеих группах, однако к 10-12 дню лечения аускультативно и рентгенологически пневмония зафиксирована только у 5% больных второй группы, что на 25% меньше, чем у больных, которым не проводились сеансы ГБО.
Данные контрольных ЯМР-томографических исследований, произведенных на 6-е и 12-е сутки после травмы, позволяют объективно говорить о том, что у больных второй группы отмечалось более быстрое уменьшение перифокального отека в зоне повреждения мозговой ткани, быстрая демаркация контузионных очагов, менее выраженное вторичное разрушение мозговой ткани в области оперативного вмешательства. ЯМР-томографическая динамика состояния больных первой группы характеризовалась медленным регрессом объемного эффекта патологического субстрата, что свидетельствовало о замедленном рассасывании очагов геморрагического пропитывания мозговой ткани, сгустков крови и мозгового детрита в условиях тканевой гипоксии и недостаточности церебрального метаболизма.
Объективный контроль функционального состояния головного мозга больных обеих групп осуществлялся проведением динамических ЭЭГ-исследований. У пациентов первой группы к 12 дню после ЧМТ на ЭЭГ были зарегистрированы значительные патологические изменения в виде отчетливых очаговых медленных волн, сочетавшихся у 3 больных с эпилептоидными импульсами (выявление эпилептогенного фокуса у этих больных коррегировало с эпилептическими приступами).
В то же время у больных второй группы к 12 дню лечения наблюдалась не полная, нормализация ЭЭГ: уменьшение диффузных дельта-волн и частых колебаний, выявление более равномерного альфа-ритма, уменьшение очаговой дельта-активности, отсутствие эпилептиформных импульсов.
Таким образом, проведенный сравнительный анализ позволяет говорить о целесообразности применения ГБО как метода профилактики и лечения нейрогенного повреждения легких у больных с тяжелыми формами ЧМТ. Проведенный курс ГБО по вышеописанной схеме способствует уменьшению гипоксии, стимуляции метаболических и репаративных процессов в поврежденном головном мозге, снижению числа и степени необратимых последствий и инвалидизации в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы.