Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Особенности течения острого алкогольного панкреатита
Написав В.В. Бойко, В.И. Щербаков, А.В. Кузнецов, В.А. Вовк, С.И. Макеев, Д.С. Ефимов, В.Г. Грома, М.И. Гожа; г. Харьков   

Введение. Под острым алкогольным панкреатитом следует подразумевать острый панкреатит, возникший непосредственно после приёма алкоголя и его суррогатов. Приём алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность поджелудочной железы, приводит к возникновению дуоденита, нарушению моторной функции двенадцатиперстной кишки с развитием спазма и отёка большого дуоденального сосочка. Алкоголь в этих обстоятельствах способствует развитию гипертензии в протоковых системах печени и поджелудочной железы, повреждению ацинарных клеток с освобождением цитокиназы и внутрипротоковой активации ферментов поджелудочной железы (В.С. Савельев и соавт., 2001; Henry L Laws et al., 2000). Кроме того, алкоголь и его суррогаты оказывают токсическое действие и на другие органы: печень, почки, головной мозг и т.д.
Таким образом, при острых алкогольных панкреатитах в клинической практике приходится сталкиваться с суммарным эффектом поражения поджелудочной железы и токсического поражения печени, почек, головного мозга.
Значительную роль в развитии критических состояний и летальных исходов при остром алкогольном панкреатите играет возникновение печёночной и почечной недостаточности. Алкоголь, обладая гепатотоксическим действием, может вызвать жировое перерождение печени, очаговую гибель гепатоцитов, поражение стенок кровеносных сосудов, с последующим повышением их проницаемости, пропитыванием полиморфно-нуклеарными лейкоцитами ткани печени, что приводит к снижению её дезинтоксикационной функции. Прямым действием алкоголя на почки является возникновение нефрита и нефроза.
Целью работы явилось проведение анализа результатов лечения больных с острым алкогольным панкреатитом.
Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 76 больных острым панкреатитом, возникшим после приёма алкоголя и его суррогатов (мужчин – 61, женщин – 15). Возраст пациентов составил от 24 до 40 лет. Из общего числа больных 32 (42,1%) оперированы по поводу деструктивных форм острого панкреатита. Комплексное обследование включало традиционные клинические, инструментальные и лабораторные методы диагностики.
Результаты и их обсуждение. При исследовании клинического анализа крови у больных с алкогольным панкреатитом отмечено, что у всех 76 обследованных пациентов имелся высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, что подтверждает наличие воспалительного процесса в поджелудочной железе. У 64 (84,2%) поступивших были обнаружены изменения в клиническом анализе мочи – от появления белка до наличия белковых и зернистых цилиндров, как следствие токсического поражения почек.
Повышение уровня амилазы в сыворотке крови отмечено у 100% больных и колебалось от 78 до 268 по Каравею, что подтверждало наличие деструктивных изменений в клетках поджелудочной железы.
Не смотря на проводимую интенсивную консервативную терапию и хирургическое лечение у 65 больных (85,5%) обнаружены признаки печёночной недостаточности; среди оперированных больных они выявлены у 30 (93,8%) больных. Причинами её возникновения явились как цитолиз гепатоцитов вследствие непосредственного действия алкоголя, факторов эндогенной интоксикации и кининовых субстанций, так и холестаз. О недостаточности функции печени свидетельствовали повышение концентрации билирубина сыворотки крови до 29,6-240,3 мкмоль/л, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз до 1,3-3,5 мкмоль/ч в мл, щелочной фосфатазы до 5,0-16,8 мкмоль/ч в мл, снижение протромбинового индекса до 60%-38%, альбумина сыворотки крови до 22 г/л и альбумин-глобулинового коэффициента. Как результат нарушения барьерной функции печени расценивали появление бактериемии в системном кровотоке в 16 (22,2%) случаях до возникновения гнойно-септических осложнений острого панкреатита.
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы давало возможность не только подтвердить правильность поставленного диагноза, но и определить объём поражения железы на основании изменения её размеров, структуры и плотности, а также состояние забрюшинной клетчатки. Кроме того, повторное УЗИ позволяло в динамике оценить результаты проводимого лечения.
Во время операции у всех 32 пациентов выявлено тотальное поражение поджелудочной железы: геморрагический панкреатит – у 22, смешанный – у 6, гнойный панкреатит – у 4.
При остром алкогольном панкреатите у 57 (75%) пациентов выявлены различные осложнения:
- делириозное состояние различной длительности (от 2 до 7 суток) возникло у 25 (32,9%) больных и было обусловлено развитием интоксикационной энцефалопатии;
- двухсторонняя пневмония выявлена у 11 (15,3%). Возникновение её обусловлено септическим воздействием на лёгочную паренхиму, нарушением микроциркуляции в легочной ткани и гиповентиляцией. Левосторонний плеврит обнаружен у 8 (10,5%) больных как результат распространения забрюшинного интерстициального отёка на клетчатку средостения;
- кровоточащие острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявлены у 4 (6,9%) больных. Тяжёлым течением характеризовался острый панкреатит в сочетании с синдромом Маллори-Вейсса (6 (7,9%) больных);
- у 3 (3,9%) отмечено формирование парапанкреатического инфильтрата с последующим образованием псевдокист.
Из 76 больных с острым алкогольным панкреатитом умер 21 (27,6%): 7 – без проведения оперативного лечения на фоне интенсивной консервативной терапии, а 14 – в послеоперационном периоде. Послеоперационная летальность составила 43,8%. У 7 умерших, которые не подвергались оперативному лечению, выявлены деструктивные формы панкреатита, причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.
Выводы.
1. Острый алкогольный панкреатит чаще развивается у мужчин молодого возраста и характеризуется тяжёлым течением патологического процесса с выраженными деструктивными изменениями в поджелудочной железе.
2. Тяжесть состояния больных обусловлена суммарным воздействием на организм алкоголя и его суррогатов и патогенетических факторов острого панкреатита, ведущих к развитию полиорганной недостаточности.