Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Острые нарушения мозгового кровообращения при разрыве аневризмы аорты
Написав Г.П. Меркулова, В.А. Генкин, С.А. Шарапанюк, Н.А. Цепковская; г. Харьков   

Одним из патогенетических механизмов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) является гемодинамическая недостаточность, возникающая в результате падения системного артериального давления, обусловленного в подавляющем большинстве случаев экстрацеребральной патологией (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, внутреннее кровотечение, анафилактический шок и др.). Редким этиологическим вариантом ОНМК является разрыв аневризмы аорты.

В литературе (Н.К. Боголепов, 1971 г., А.А. Шалимов и Н.Ф. Дрюк, 1979, и др.) описаны два варианта аневризм грудной аорты, при которых чаще всего отмечаются ОНМК. Во-первых, это аневризмы дуги аорты. При этой локализации нарушение мозгового кровообращения возникает в результате уменьшения кровотока в подключичной артерии или плечеголовном стволе (субклавиокаротидный или анонимокаротидный синдромы). Одновременно может быть синдром поражения нижнего гортанного нерва – пароксизмы удушья, кашля, иногда по типу беталепсии, гипофония, элементы дизартрии. ОНМК, при этом, наблюдаются и без разрыва аневризмы, часто при ее тромбировании.
Второй патогенетический вариант ОНМК наблюдается при аневризме восходящей аорты.
Восходящая аорта – это ее отрезок от уровня клапанов до устья плечеголовного ствола. Для аневризмы этой локализации характерны следующие симптомы: загрудинная боль, пульсация и шум во ІІ-ІІІ межреберьи, синдром сдавления верхней полой вены с явлениями затрудненного венозного оттока – головная боль диффузного характера, усиливающаяся в горизонтальном положении, цианоз лица и шеи, одышка, усиленная венозная сеть на груди. При ее разрыве чаще возникает клиника стенокардии или инфаркта миокарда, реже явления дисфункции стволовых структур мозга на фоне падения гемодинамики.
Клиническая картина аневризм аорты может протекать со скудной неспецифической симптоматикой или быть бессимптомной. Это во многом зависит от их размеров и локализации.
С 1996 по 2001 гг. через патолого-анатомическое отделение больницы скорой помощи г.Харькова прошло 16 случаев смерти от разрыва аневризмы аорты – 11 мужчин и 5 женщин в возрасте от 52 до 73 лет.
Возникшая острая патология проходила под различными клиническим «масками»: ОНМК (8 случаев), острого инфаркта миокарда (5 случаев), мезентериального тромбоза (2 случая), острого панкреатита (1 случай).
В 8 случаях ОНМК церебральная симптоматика развивалась внезапно, не сочеталась с кардиальной патологией. У всех больных отмечались нарушения сознания от сопора до комы, нестабильность гемодинамики, сразу же определялась очаговая симптоматика – гемипарез, гемигипестезия, поражение нижнелицевой мускулатуры. В 7 случаях был диагностирован ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии, в одном случае характер инсульта оставался неуточненным.
В связи с кратковременностью пребывания больных в стационаре (в 7-ми случаях – от 1 до 10 часов) и крайней тяжести их состояния, МРТ была проведена только одному больному, прожившему двое суток. Этот случай представляет определенный клинический интерес в связи с необычным ундулирующим течением и меняющейся картиной церебральной патологии.
Больной Д., 52 лет, история болезни №29992, поступил в отделение реанимации Харьковской больницы скорой помощи 28.12.2001 г. в 7ч. 50 мин. Доставлен линейной бригадой СП с работы, где у больного внезапно отнялись левые конечности, упал, потерял сознание. В прошлом отмечалась артериальная гипертензия, не лечился; более подробные анамнестические данные отсутствуют.
При поступлении: состояние больного тяжелое. Сопор. Тахипноэ (28 дыханий в минуту), АД-110/70 мм рт. ст., ЧСС и пульс 90 ударов в минуту.
В неврологическом статусе: менингеальные симптомы отрицательны, парез нижнелицевой мускулатуры слева, левосторонняя гемиплегия, сухожильные рефлексы оживлены, выше слева, симптом Бабинского слева.
Диагностирован ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Производилась комплексная патогенетическая терапия. Через 4 часа состояние больного внезапно ухудшилось – кома, АД не определяется, пульс 42 удара в минуту, тахипноэ, волнообразная одышка. В неврологическом статусе очаговая симптоматика та же, периодически отмечается горметония. Невропатолог диагностирует геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочковую систему мозга.
Произведена МРТ головного мозга – патологии не выявлено.
Через сутки состояние больного значительно улучшилось, сознание ясное, гемодинамика стабильная, дыхание клинически адекватное. Остается умеренный левосторонний гемипарез с акцентом патологии в руке. Вновь диагностируется ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Продолжается интенсивная терапия.
На серии ЭКГ от 28 и 29.12.2001 г. ритм синусовый, недостаточность кровообращения по задней стенке левого желудочка. 30.12. появилась субэпикардиальная ишемия по передне-боковой стенке левого желудочка.
Дважды осмотрен терапевтом. Диагноз: ИБС, атеросклеротический коронарокардиосклероз, гипертоническая болезнь.
Клинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови – без особенностей.
На рентгенограмме органов грудной клетки от 29.12 2001 г. – легкие, сердце, аорта – без патологии.
30.12. в 8 ч. состояние больного внезапно ухудшилось, потерял сознание и через несколько минут наступила остановка дыхания и кровообращения. Реанимационные мероприятия (ИВЛ, непрямой массаж сердца) были неэффективными.
Патологоанатомический диагноз: надклапанный разрыв аорты на расстоянии 4 см от аортального клапана со скоплением крови в полости перикарда. Распространенный атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Осложнения: отек легких и головного мозга.
Причина смерти: гемотампонада полости перикарда.
Гистологическое исследование: в стенке аорты отмечаются явления язвенного атероматоза с поперечным разрывом мышечного слоя длиною 2,4 см, расслоением адвентициальной оболочки и скоплением крови под ней.
У всех больных с клиникой инсульта обнаружены небольшие мешотчатые аневризмы в восходящей части грудной аорты; разрывы имели поперечную направленность и длину от 1,5 до 2,5 см.
Генез аневризм во всех случаях атеросклеротичский.
Микроскопические данные были идентичны описанным в приведенном наблюдении. В головном мозге отмечались только явления отека.
Внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики не всегда является отражением острого деструктивного процесса в головном мозге. Феномен, проявляющийся клиникой инсульта без соответствующих морфологических изменений, известен с 70 гг. ХХ века и определяется как псевдоинсульт (ПИ). Чаще всего ПИ протекает по ишемическому типу и в очень редких случаях – как кровоизлияние в мозг. Наиболее частые патогенетические механизмы ПИ это: падение гемодинамики или тяжелая интоксикация в сочетании с субкомпенсированной локальной несостоятельностью сосудистой системы мозга (перенесенные в прошлом инсульт или черепно-мозговая травма, врожденные сосудистые аномалии). Чаще всего ПИ наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.
Прижизненная диагностика аневризм аорты очень сложна, особенно при их небольших размерах и надклапанной локализации. Топический диагноз ставится на основании многоосевой рентгеноскопии, рентгено- и томографии, ультразвукового исследования, КТ, аортографии. Плановое хирургическое лечение проводится в условиях специализированного сосудистого отделения.
Ранняя диагностика аневризм аорты до разрыва в настоящее время – единственная возможность предотвращения их фатального исхода.