Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Черепно-мозкова травма. Дошпитальный етап
Написав В.Г.Ринденко, М.І. Завеля, О.Л.Чернов   

Вступ

В осіб молодого і середнього віку ЧМТ як причина смерті посідає перше місце, випереджаючи пухлинні та судинні захворювання. Частота гострої ЧМТ в різних регіонах України коливається від 2,3 до 6,0  %, становлячи в середньому 4 - 4,2%, тобто близько 200 тис. осіб на рік. Техногенний розвиток цивілізації сприяє збільшенню не тільки кількості потерпілих з важкою і сполученою ЧМТ, але й до обважнінню самої травми. Результати лікування потерпілих з ЧМТ на даний момент не можна вважати задовільними. Навіть легкі та середнього ступеня тяжкості ушкодження головного мозку часто призводять до тривалого зниження працездатності, особливо в кваліфікованих видах праці. З наростанням тяжкості ушкоджень результати стають більш обтяженими.

Аналіз ситуації, яка склалася, у галузі охорони здоров'я України зумовив необхідність створення нових нормативно-правових документів, що регламентують основні положення функціонування нейрохірургічної служби. Результатом проведеної роботи стали накази Міністерства охорони здоров'я України від 24.11.1994 р. № 295 «Про заходи щодо поліпшення організації та підвищення якості надання нейроxipypгічної допомоги населенню України» та наказ № 245 від 25.04.2006 р. «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю НЕЙРОХІРУРГІЯ». Найважливішим концептуальним положенням в сучасних умовах слід вважати задекларований 42-ю Всесвітньою медичною асамблеєю (США, жовтень 1990 р.) принцип швидкої та кваліфікованої доставки потерпілого до спеціалізованого відділення, в якому є всі необхідні умови для надання повноцінної медичної допомоги.

Максимальна ефективність лікування потерпілих з ЧМТ може бути досягнута за умови створення єдиної чіткої системи організації допомоги на всіх етапах терапії. Робота лікарів служби швидкої медичної допомоги повинна бути регламентована в принципах діагностичного й лікувального підходу до потерпілих. Дії лікарів служби швидкої медичної допомоги повинні бути максимально ефективними та не ускладнювати подальших заходів лікарів стаціонару.

У багатьох випадках відсутність загальної тактики пов'язана з порочними уявленнями про різні нозологічні форми нейротравми (струси, удари та здавлювання головного мозку) як про різні патологічні процеси, і, як наслідок, неадекватними у відповідь заходами з надання допомоги та профілактики ускладнень. Для кваліфікованого лікування та наступності лікувального процесу на всіх етапах надання допомоги потерпілим з ЧМТ перевагу слід надати єдиній системі поглядів, що будь-яка нейротравма, незалежно від її характеру й тяжкості, є патогенетично єдиним процесом.

 У біомеханіці деструктивної дії на тканини мозку бере участь комплекс первинних чинників. Серед них провідними є:

· ударна хвиля, що поширюється від місця докладання травмувального агента до голови через мозок до протилежного полюса зі швидкими перепадами тиску в місцях удару і протиудару;

· резонансна кавітація;

· ударний ефект деформації черепа;

· гідродинамічний удар цереброспінальної рідини;

· переміщення і ротація масивних півкуль великого мозку відносно більш фіксованого стовбура мозку при травмі прискорення-уповільнення.

У відповідь на ушкодження мозку виникають порушення церебрального кровообігу, ліквороциркуляції, гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозних функцій, проникності ГЕБ. Розвиваються набряк та набухання мозку, що разом з іншими патологічними реакціями обумовлює підвищення внутрішньочерепного тиску. Розгортаються процеси дислокації мозку, які можуть призводити до защемлення стовбура в отворі намета мозочка або в потилично-шийній дуральній воронці. Це, у свою чергу, викликає подальше погіршення кровообігу, ліквороциркуляції, метаболізму й функціональної активності мозку. Несприятливим вторинним чинником ураження мозку є його гіпоксія внаслідок порушень дихання або кровообігу.

Такі порушення виникають при струсі головного мозку, при його ударі або здавлюванні. Вони можуть бути більш менш вираженими, можуть бути такими, що компенсуються й не компенсуються, оборотними або необоротними. З цього виходить, що забій мозку є не чимось абсолютно іншим в порівнянні з його струсом, а є більш важкою формою порушення механізмів саморегуляції, доповненою ще вторинними змінами, які пов'язані з формуванням вогнища удару. При здавлюванні мозку, такі самі зміни доповнюються тим, що пов'язано з формуванням внутрішньочерепного травматичного об'єму та осередку ураження мозку.

Згідно з існуючим переконанням (Педаченко Є.Г. та ін., 1996) виокремлюють наступні періоди травматичної хвороби. Початковий період травматичної хвороби, що визначають як період «пожежі обміну», відрізняється значною інтенсифікацією обмінних процесів у нервовій тканині й характеризується порушенням процесів саморегуляції метаболізму нервової тканини, що надалі спричиняє зміну обмінних процесів всього організму в цілому. Закономірний наслідок підвищеного метаболізму при незбалансованому надходженні пластичних та енергетичних речовин – виснаження внутрішніх ресурсів нервової тканини, розвиток «енергетичного дефіциту», що є основною характерною ознакою наступного періоду травматичної хвороби. На фоні енергетичного дефіциту, що триває, на перший план виходить накопичення токсичних продуктів в нервових клітинах і розвиток повторно обумовлених структурних змін. Хвороба переходить в наступний етап свого розвитку, період клітинної інтоксикації та повторно обумовлених структурних змін. Цей період хвороби характеризується розвитком явищ кірково-підкіркової дисоціації: частковим відновленням обмінних процесів в кіркових структурах і порушенням в діенцефально-стовбурових відділах мозку. Змінюється центральна регуляція вісцелярних функцій, створюється якісно нова ситуація формування посттравматичного гомеостазу, що характеризує четвертий період перебігу ЧМТ. Його характерною ознакоюю є інші константи метаболічних процесів, змінюється індекс метаболічної активності фундаментальних систем організму залежно від ступеня порушення їх центральної регуляції. Гомеостаз, що виник, може мати стійкість, і в цьому випадку відбувається стабілізація всього комплексу метаболічних процесів організму, або виникає тривале напруження активності адаптаційних систем. Незбалансоване функціонування нервової системи призводить до формування віддалених прогресуючих посттравматичних порушень.

Подібна періодизація перебігу характерна для всіх видів і ступенів тяжкості ЧМТ. При несприятливому розвитку посттравматичних явищ загибель хворого може наступити в будь-який з вказаних перших трьох періодів. Безпосередня причина смерті при цьому - неповоротність явищ, що характеризують кожний з періодів. Тривалість кожного періоду визначається тяжкістю механічної травми, ділянкою ураження мозку при його ударі та здавлюванні, віком потерпілого, преморбідним фоном (супутні хронічні захворювання), станом організму хворого у момент травми (гостра алкогольна інтоксикація, емоційний стрес та інші).

Нормалізація метаболічних процесів у віддаленому посттравматичному періоді виявляється тільки у третини потерпілих з легкою ЧМТ. У зв'язку з цим хворі з ЧМТ у тому числі й легкою, повинні розглядатися, як потерпілі з наростаючими метаболічними порушеннями.

Таким чином, підтверджується актуальність принципу швидкої та кваліфікованої доставки всіх потерпілих з ЧМТ до спеціалізованого відділення для надання повноцінної нейрохірургічної допомоги.

Класифікація ЧМТ

Питання класифікації черепно-мозкової травми досить багатогранні. Повне урахування всіх аспектів не завжди затребуване, громіздке й мало прийнятне для практичного застосування, особливо на догоспітальному етапі. Видається доцільним враховувати тільки чинники, що підлягають обов'язковому відбиттю в клінічному діагнозі, оскільки саме вони визначають перебіг, лікувальну тактику й результат патологічного процесу.

По типу розрізняють ізольовану, сполучену та комбіновану нейротравму.

Ізольований тип нейротравми характеризується відсутністю позачерепних ушкоджень у потерпілої з ЧМТ.

Сполучений тип нейротравми виникає у потерпілого з ЧМТ при  появі додаткових позачерепних ушкоджень в результаті дії механічної енергії. При сполученій нейротравмі одночасно страждають виконавчі та регуляторні функції, за рахунок взаємообтяжувального впливу безпосередньо ушкодження головного мозку й таких чинників, як больова імпульсація, крововтрата, дихальна гіпоксія, жирова емболія судин легенів і мозку, інтоксикація та ін. Сполучена ЧМТ більш ніж в третині випадків супроводжується шоком, а клінічна картина не завжди відповідає локалізації домінуючого ушкодження.

Комбінований тип травми трактується як сукупність багаточинникових ушкоджень, що виникають в результаті одномоментної травмувальної дії на потерпілого різних видів енергії. Потерпілий з комбінованою нейротравмою, крім докладання механічної сили, піддається додатковій дії одного або декількох чинників: температури (холодова травма, гострий перегрів організму, опік полум'ям), електричного струму, токсичних та отруйних речовин, радіації та ін.

За характером розрізняють закриту, відкриту та проникну нейротравму.

До закритої ЧМТ належить нейротравма, при якій м'які покриви голови цілі або їх ушкодження не поширюється на апоневроз. При відкритій ЧМТ ушкодження зовнішніх покривів, апоневрозу можуть супроводжуватися переломами кісток черепа, рановою, назальною або отоліквореєю, витіканням мозкового детриту. У такому разі наявна відкрита проникна ЧМТ, що пов'язано з ушкодженням твердої мозкової оболонки. Якщо цілісність твердої мозкової оболонки не порушена, то нейротравма є непроникною. Характер ЧМТ чинить безпосередній вплив на очікувані ускладнення (в першу чергу розвиток гнійних поза- та внутрішньочерепних процесів).

За ступенем тяжкості нейротравми розрізняють легку, середньотяжку,  тяжку.

Травма легкого ступеня тяжкості включає струс головного мозку й забій мозку легкого ступеня. Травма середнього ступеня тяжкості представлена забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості. До тяжкої травми відносять забій головного мозку важкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження , а також усі випадки здавлювання мозку.

За клінічними формами нейротравми розрізняють:

· Струс головного мозку;

· Забій головного мозку легкого ступеня;

· Забій головного мозку середнього ступеня;

· Забій головного мозку важкого ступеня;

· Здавлювання головного мозку на фоні його забою;

· Здавлювання головного мозку, що не супроводжується його забоєм;

· Дифузне аксональне ушкодження головного мозку.

За необхідності проводять додаткову деталізацію:

· За біомеханічною дією: ударно-протиударний, прискорення-уповільнення, сполучений механізм;

· За видом ушкодження: осередкове, дифузне, сполучене;

· За патогенезом ураження: первинне, вторинне.

Клінічні форми ЧМТ

Межа між клінічними формами ЧМТ багато в чому має умовний характер. Зміни нервової тканини в посттравматичному періоді, які підлягають певним закономірностям та простежуються на всіх етапах травматичного процесу, аж до одужання або ж  до загибелі хворого, проходячи при цьому етапи свого розвитку. Вони можуть бути більш менш вираженими, оборотними або необоротними. Процес компенсації завершується або відновленням існуючих в нормі механізмів саморегуляції, або навпаки, як процес недосить досконалої та повної компенсації, яка поступово виснажується. Це у свою чергу спричинює формування віддалених прогресуючих порушень, частіше за все у вегето-судинній та ендокринній системах, а також до порушень психічної діяльності, що поглиблюються.

Перебіг травматичної хвороби мозку має динамічний характер. Отже, у потерпілого з ЧМТ, особливо в гострому періоді, актуальна не стільки фіксація до конкретної клінічної форми, скільки виявлення патологічних змін пов'язаних з порушенням процесів саморегуляції.

Встановлення попереднього діагнозу при первинному огляді має сенс для визначення місця лікування потерпілого, об'єму діагностичних і лікувальних заходів. Детальне уточнення клінічної форми ЧМТ можливе після адекватного клінічного, лабораторного та інструментального обстеження, з урахуванням супутньої патології, динаміки травматичної хвороби і віддалених посттравматичних порушень.

Струс головного мозку

Струс головного мозку належить до найчастішої і легкої травми мозку. Макроскопічні ушкодження мозкової тканини відсутні. Порушення мають  перебіг на ультраструктурному рівні в синаптичному апараті, нейронах, клітинах глії. Нормалізація ультраструктурної організації мозку зазвичай починається через добу з моменту травми, середня тривалість становить 10-14 діб.

Клінічно є єдиною функціонально оборотною формою (без розподілу на ступені), з переважно вегетативними порушеннями, без чітких локальних випадань. Характеризується короткочасним порушенням свідомості тривалістю від декількох секунд до декількох хвилин, з подальшою амнезією на вузький період подій. Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, блювоту, слабкість, шум у вухах, приливи крові до обличчя, пітливість, порушення сну та ін. Можлива незначна хворобливість при русі очних яблук, двоїть при спробі читання.

Порушення життєвих функцій відсутні. У неврологічному статусі можуть виявлятися лабільна, негруба асиметрія сухожилкових та шкірних рефлексів, дрібнорозмашистий ністагм, незначні оболонкові симптоми. Велика частина симптоматики регресує протягом перших 3-7 діб. Загальний стан хворих зазвичай швидко поліпшується протягом першого, рідше — другого тижня після травми.

Ушкодження кісток черепа відсутні. Склад ліквора не змінений, коливання лікворного тиску неістотні. КТ- і ЯМР-томографія патології не виявляє.

Забій головного мозку

Забій мозку характеризується наявністю в тканині мозку поєднання вогнищ деструкції та крововиливів, які визначають макроскопічно та які часто супроводжуються ушкодженням кісткової структури черепа. Зона безпосереднього руйнування тканини мозку з крововиливами (первинний травматичний некроз) збільшується в розмірах вже упродовж перших діб за рахунок загибелі ушкоджених нейронів у пограничній зоні (вторинний травматичний некроз), викликаної тканинною гіпоксією та порушенням мікроциркуляції. Забій мозку зазвичай супроводжується зміною конфігурації лікворовмісних просторів (шлуночкової системи, базальних цистерн, конвекситальних субарахноїдальних щілин) та мас-ефектом різного ступеня вираженості. Набряк головного мозку може мати локальний, часточковий, півкульний або генералізований характер. За умови сприятливого розвитку репаративних процесів, через 1-2 місяці, результатом дрібних вогнищ забою, як правило, є гліальні рубці, на місці великих вогнищ удару утворюються гладкостінні кісти.

Забій головного мозку легкого ступеня

 Забій мозку легкого ступеня належить до легкої ЧМТ. Від струсу мозку відрізняється більш вираженими загальномозковими проявами та появою осередкових випадань. Період відсутності свідомості більш тривалий, як правило, не перевищує 1-2 години. Амнезія.

Порушення вітальних функцій не характерні, іноді зустрічається помірна бради- або тахікардія, артеріальна гіпертензія. У неврологічній симптоматиці з'являються незначні осередкові випадання: легка анізокорія, клонічний ністагм, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін., які звичайно регресують на 2-3 тижні після травми.

Забій мозку легкого ступеня може супроводжуватися переломами кісток   склепіння черепа, незначним субарахноїдальним крововиливом. На томографії можливе виявлення зони локального зниження щільності речовини мозку та помірного об'ємного ефекту у вигляді звуження лікворних просторів. Як правило, зміни можуть з'являтися вже в перші години після ЧМТ, з максимальним розвитком на третю добу і повним регресом через 2 тижні.

Забій головного мозку середнього ступеня

Забій мозку середнього ступеня належить до середньотяжкої ЧМТ, характеризується виразною осередковою півкульною симптоматикою, вираженими менінгеальними ознаками, появою стовбурових симптомів. Тривалість періоду втрати свідомості налічує години, може тривати до однієї доби. Можливий розвиток судомного синдрому. Після відновлення свідомості зустрічається порушення психіки, кон-, ретро-, антероградна амнезія. Виражена загальномозкова симптоматика: сильний, стійкий головний біль, багатократна блювота та ін.

Порушення вітальних функцій має скороминущий характер: брадикардія або тахікардія, підвищення АТ; тахіпное без порушень ритму дихання й прохідності трахеобронхіального дерева; субфебрилітет. У неврологічному статусі превалюють осередкові випадання та симптоми подразнення оболонок мозку. Найбільш часто визначаються зіничні та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, язика і т. ін. Можливі стовбурові симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та сухожилкових рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. Зворотний розвиток неврологічної симптоматики може бути неповним, тривалістю до одного місяця й більше.

Під час рентгенографії виявляють характерні переломи склепіння та основи черепа. У цереброспінальній рідині можливі значні домішки крові. Томографія мозку зазвичай виявляє зону локального набряку, МР-ознаки дрібних крововиливів в зоні забою або помірного геморагічного просочення мозкової тканини без її грубої деструкції.

Забій головного мозку важкого ступеня

Забій мозку важкого ступеня належить до важкої нейротравми, характеризується вираженими ознаками подразнення мозкових оболонок, грубими осередковими симптомами ураження різних відділів головного мозку, домінуванням стовбурової симптоматики. Порушення свідомості триває від декількох годин до декількох діб, іноді тижнів. Іноді визначають генералізовані або фокальні епілептичні припадки. Часто наявне рухове збудження.

Життєвоважливі функції грубо порушені за декількома параметрами та можуть набувати загрозливого характеру: частота дихальних рухів на хвилину понад 40 або менше 8, патологічний тип дихання, число серцевих скорочень за хвилину менше 40 або більше 120, максимальний артеріальний тиск нижчий за 70  мм рт. ст. або вищий за  220/120  мм рт. ст., гіпертермія 39,0°С і вище.

У неврологічному статусі осередкові півкульні симптоми перекриті загальномозковими та стовбуровими порушеннями. Характерні плаваючі рухи очних яблук, парези погляду, тонічний множинний ністагм, порушення ковтання, двосторонні мідріаз або міоз, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки стоп. Можуть виявлятися парези кінцівок (аж до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, горметонії, рефлекси орального автоматизму та ін. Регрес симптоматики має повільний перебіг, часто зберігається неврологічний дефіцит, переважно в руховій і психічній сферах.

Властиві переломи склепіння та основи черепа, нерідко множинні. Ліквор, як правило, містить масивні домішки крові. При томографії виявляються осередкові ураження мозку у вигляді зони з чергуванням ділянок різної щільності (густина свіжих згустків крові та щільність розтрощеної тканини мозку). Співвідношення кількості крові, що вилилася, й мозкового детриту в зоні вогнища має вплив на ступінь об'ємного ефекту та на динаміку його зворотного розвитку. У динаміці простежується зменшення об'єму ділянок ущільнення на фоні їх злиття та перетворення на більш гомогенну масу. Зникнення об'ємного ефекту через 30-40 діб після травми свідчить про розсмоктування патологічного субстрату й формування на його місці зон атрофії або кістозних порожнин.

Здавлювання головного мозку

Здавлювання мозку виникає при формуванні в порожнині черепа травматичного об'єму, що викликає після вичерпання місткості резервних інтракраніальних просторів і виснаження компенсаторних механізмів місцеву й загальну компресію речовини мозку із зсувом серединних структур, деформацією та стисненням лікворних просторів, дислокацією та защемленням стовбура. Динаміка компресії мозку залежить не тільки від локалізації та морфологічних параметрів травматичного об'єму, але й від його якісного складу: внутрішньочерепна гематома, втиснений перелом, осередок удару-розтрощування, субдуральна гідрома, пневмоцефалія.

Клінічна картина здавлювання мозку залежить від того, чи протікає процес на фоні зобою мозку або за його відсутності. Цей чинник впливає на час появи симптоматики - безпосередньо після травми або через певний (світлий) проміжок часу. Світлий проміжок може бути розгорненим, стертим або бути відсутнім і пояснюється можливостями компенсації (об'єм резервних просторів, еластичність мозкової тканини, супутня патологія та ін.).

Компресія мозку без супутнього забою характеризується появою спочатку загальномозкових (порушення свідомості, посилення головного болю, повторна блювота, психомоторне збудження і т. ін.), а потім осередкових (поява або поглиблення геміпарезу, одностороннього мідріазу, парціальних епілептичних припадків та ін.) і стовбурових (поява або поглиблення брадикардії, підвищення АТ, обмеження погляду вгору, тонічний спонтанний ністагм, двосторонні патологічні знаки та ін.) симптомів з розвитком загрозливого для життя стану.

Якщо здавлювання мозку має перебіг на фоні його забою, то час появи й ступінь вираженості неврологічних симптомів багато в чому визначатиметься локалізацією, поширеністю та морфологічними змінами осередкового патологічного процесу.

Проведення ехоенцефалографії дозволяє в більшості випадків виявити розташування внутрішньочерепної гематоми, а за ступенем зсуву серединних структур мозку визначити її попередній розмір. Зсув М-еха зазвичай коливається від 4 до 15 мм, в окремих випадках 25 мм та більше. За амплітудними характеристиками М-ехо іноді можливо диференціювати вид травматичної гематоми.

Інформативність ехоенцефалографії різко знижується при діагностиці травматичного об'єму в ділянці задньої черепної ямки, полюсів лобових часток, потиличних часток, двосторонніх гематом симетричної локалізації. Варіантом вибору може служити двомірна або багатоосьова ехоенцефалографія.

Оглядова краніографія в діагностиці травматичних об'ємів має непряме значення, при внутрішньочерепних гематомах виявляються всі види переломів кісток черепа – як склепіння, так і його основи. Достовірною рентгенографічною ознакою внутрішньочерепної гематоми в гострому періоді є зсув звапнілого шишкоподібного тіла в протилежний бік. Ступінь зсуву можливо співставити з об'ємом гематоми. При двосторонніх симетричних гематомах зсув не виражений. Звапніння шишкоподібної  залози характерне для старшої вікової групи, у осіб молодого та середнього віку симптом неінформативний.

Серійна церебральна ангіографія дозволяє виявляти травматичні об'єми за ступенем деформації та зсуву магістральних судин мозку та їхніх гілок, проте при ЧМТ показання до даного методу діагностики різко обмежені (порушення вітальних функцій, наявність супутньої патології та ін.).

Інформативність люмбальної пункції за наявності внутрішньочерепного об'єму мінімальна при реальній загрозі виникнення різноманітних ускладнень, аж до дислокації стовбура головного мозку та летального кінця. Цереброспінальна рідина не змінена при субдуральних гідромах, пневмоцефалії. Кров у лікворі може бути відсутня в перші години після травми, при переломах, осередках контузії та інтракраніальних втиснених гематомах латеральної локалізації при епідуральних об'ємах. За кількістю домішок крові в лікворі неможливо зробити достовірний висновок про ступінь компресії мозку, про його об'єм і локалізацію травматичного об'єму в порожнині черепа. Дану інформацію дозволяє отримати метод комп'ютерної томографії, з одномоментним оцінюванням стану осередкового ураження речовини мозку, зміни системи лікворотоку та деформації кісткової структури черепа. При обстеженні візуалізуються патологічні об'єми різної конфігурації та локалізації. За щільністю осередку можна заздалегідь судити про термін виникнення гематоми. Непрямими ознаками, які доповнюють картину внутрішньочерепної гематоми, є зсув серединних структур мозку із здавлюванням прилеглого бічного та III шлуночків, компенсаторне розширення протилежного гематомі бічного шлуночка. Субарахноїдальні щілини на боці гематоми не виявляються. Якщо здавлювання мозку має перебіг на фоні його супутнього забою, то дані томографії доповнюються вищеописаними КТ та ЯМР змінами, характерними для забою мозку відповідно до ступеня тяжкості.

Дифузне аксональне ушкодження головного мозку (ДАУ)

ДАУ є особливою формою забою мозку, яка може зустрічатися ізольовано або в сполученні з іншими клінічними проявами ЧМТ. Подібне ураження мозку зазвичай обумовлене травмою кутового або ротаційного прискорення та властиве молодшій та середній віковим групам. В основі ДАУ лежать механізми натягнення та розриву аксонів у стовбурі мозку і білій речовині півкуль. Кількість розривів та їхня топіка пояснюють вираженість клінічних проявів і вірогідність їх оборотності.

Клініка аксонального ушкодження має прояв у вигляді грубого початкового порушення свідомості, без світлого проміжку. У переважної більшості потерпілих гемодинамічні показники нестабільні, порушення дихання потребують тривалого апаратного протезування. У неврологічному статусі домінують стовбурові порушення: пригнічення фотореакції зіниць, парез погляду вгору, зниження або відсутність корнеальних рефлексів, випадання окулоцефалічного рефлексу, різне стояння очних яблук по горизонтальній і вертикальній осях. Надто варіабельний м'язовий тонус - від дифузної м'язової гіпотонії до горметонії. Типові рухові тетрасиндроми пірамідно-екстрапірамідного характеру, нерідко з асиметрією парезів кінцівок. Постуральні реакції виявляються децеребрацією або декортикацією, легко провокуються больовими подразниками або мають спонтанний характер. Симптоми подразнення оболонок, як правило, різко позитивні. Властиві стійкі вегетативні розлади: гіпертермія, гіперемія або блідість шкірних покривів, коливання артеріального тиску, гіпергідроз, гіперсалівація.

Тривалість коматозного стану зазвичай становить від 3 до 25 діб і більше, часто з переходом у вегетативний статус. У міру виходу з вегетативного стану у хворих з ДАУ неврологічні симптоми підкірково-стовбурових утворень та роз'єднування півкуль великого мозку змінюються на симптоми випадання. Серед них домінують екстрапірамідний синдром (дискоординація, брадикінезія, дрібні гіперкінези, атактична хода та ін.) і психічні порушення (амнезія, апатія, аспонтанність, гіперкінетична сплутаність, фізична й психічна виснажуваність, астенічний синдром та ін.).

Ехоенцефалографія, краніорентгенографія, дослідження церебро-спінальної рідини достовірного диференціального значення не мають. Зміни на ЯМР-  КТ- томографії в гострому періоді виражені незначно або відсутні. Може визначатися зміна щільності мозкової тканини, деформація лікворопровідних шляхів (субарахноїдальних конвекситальних просторів, бічних та III  шлуночків, цистерн основи мозку та ін.), унаслідок набряку мозку й збільшення його об'єму. Можлива наявність дрібноосередкових геморагій в паренхімі мозку, внутрішньошлуночкових крововиливів за відсутності локального мас-ефекту та зсуву середньої лінії. Непрямі МР-ознаки - підвищення внутрішньочерепного тиску. Дані ЯМР-  КТ-томографії в динаміці вказують на розвиток дифузного атрофічного процесу.

Електроенцефалографія зазвичай реєструє стійкі дифузні зміни базально-стовбурових структур, з домінуючим звучанням діенцефальної зони.

Методика обстеження потерпілих з нейротравмою

І. Визначення тяжкості стану:

Рис.1

ІІ. Визначення тяжкості ЧМТ:

Рис.2

ІІІ. Сполучення отриманої інформації:

Рис.3

 

І. Визначення тяжкості стану

Ознаки біологічної смерті. Однією з перших очних ознак є помутніння рогівки та її висихання. При здавлюванні ока з боків пальцями зіниця звужується та нагадує котяче око.

Трупне заклякання починається з голови, а саме через 2-4 години після смерті. Охолоджування тіла відбувається поступово; з'являються трупні синюваті плями, що виникають через набрякання крові в нижче розташованих частинах тіла. У трупа, що лежить на спині, трупні плями спостерігаються на попереку, сідницях та на лопатках. При положенні на животі плями виявляються на обличчі, грудях і на відповідних частинах кінцівок.

Діагноз смерті мозку встановлюється на основі клінічних даних та низки спеціальних методів: повної та стійкої відсутності свідомості, спонтанного дихання; фарингеальної, ларингеальної та трахеальної арефлексії, фіксованого розширення зіниць, зниження температури тіла, падіння АТ, брадикардія та відсутність реакції серця на введення атропіну, атонія та арефлексія м'язів.

Важливим критерієм смерті мозку є відсутність окулоцефалічного (очного феномена «ляльки») і вестибулярного рефлексів. Окулоцефалічний рефлекс виявляється відхиленням очей при різкому повороті голови в протилежний напрямку повороту бік. Вестибулярний рефлекс полягає в повільному повороті очей після введення в зовнішній слуховий прохід 10 мл крижаної води в протилежному до боку введення напрямку зі швидким поверненням їх в початкове положення (стан).

Відсутність біологічної активності на електроенцефалограмі («електричне мовчання мозку») є достовірним показником загибелі мозку, але практично недоступним методом обстеженням на догоспітальному етапі.

Після констатації смерті (смерть до прибуття бригади МСП) необхідно викликати міліцію. Уточнити положення та місце знаходження трупа, обставини й час травми (зі слів рідних, знайомих, сторонніх персон). Зібрати паспортні дані свідків. Бажано не змінювати позу загиблого. Залишати труп тільки після прибуття міліції.

Труп перевозиться транспортом міліції. Перевезення до моргу бригадою МСП проводиться, якщо смерть відбулася в місці масового скупчення людей (на базарі, в метро, біля магазина, на зупинці транспорту), у дитячих установах та біля них, на місці роботи (якщо положення трупа заважає виробництву або завдає морально-психологічного удару дорослим і дітям) і в особливих випадках залежно від обставин. Для перевезення трупа необхідно отримати дозвіл в районному відділі внутрішніх справ, залежно від місця події.

Лікар МСП обов'язково повідомляє про смертельний результат старшого лікаря оперативного відділу, в поліклініку.

 

Оцінювання вітальних функцій

При виявленні мінімальних ознак життя або виключенні безперечних трупних явищ необхідно негайно приступити до оживлення пораненого. Якщо існують сумніви в констатації біологічної смерті, то слід одразу ж вжити реанімаційних заходів, щоб не допустити смерті ще живої людини через недбалість.

Клінічна смерть починається від моменту припинення діяльності ЦНС, кровообігу й дихання.

Ознаки припинення дихання:

- відсутність рухів грудної клітки, надчеревної ділянки, гортані;

- відсутність проявів руху повітря через ніс і рот

Ознаками припинення кровообігу є:

- відсутність свідомості;

- припинення дихання;

- розширення зіниць;

- відсутність пульсу на великих артеріях — сонній та стегновій (досліджувати пульс на променевій артерії не слід, бо його відсутність тут ще не свідчить про припинення кровообігу, оскільки виражений спазм артерії може перешкоджати відчуттю пульсу при збереженій діяльності серця, крім того, той, хто надає допомогу, може прийняти пульсацію дрібних артерій своїх пальців за пульсацію променевої артерії пацієнта);

- (при первинному припиненні дихання – їх ціаноз); блідий колір слизових оболонок і шкірних покривів

- тотальна атонія (їй може передувати короткий напад судом).

Наявність будь-яких трьох ознак з чотирьох провідних (втрата свідомості, розширення зіниць, відсутність пульсу, припинення дихання) в будь-якому поєднанні дає право встановити діагноз припинення кровообігу  та потребує проведення серцево-легеневої реанімації.

Передвісники припинення кровообігу:

- зниження АТ  до 60 мм рт. ст. і нижче;

- різке уповільнення пульсу (менше 40  за  1 хв);

- виражена тахікардія з аритмією та шлуночковими екстрасистолами;

- різке уповільнення передсердно-шлуночкової провідності (особливо наявність повної атріовентрикулярної блокади).

Встановлення діагнозу клінічної смерті повинно забирати не більше 8-10 с!

Ефективність відновлення життєвоважливих функцій багато в чому визначається швидкістю наданої допомоги: якщо серцево-легенева реанімація розпочата протягом перших 2 хв після припинення кровообігу, успіх може бути досягнутий в 92 % випадків, при збільшенні цього терміну ефективність оживлення зменшується.

Перш ніж розпочати лікування, обов'язково необхідно фіксувати час першого огляду (Т1) і момент початку оживлення (Т2), покласти пацієнта спиною на тверду підстилаючу поверхню (стіл, дошку, підлогу, асфальт), з дотриманням необхідної обережності, щоб не нашкодити пацієнтові з ЧМТ і не збільшити можливе ушкодження спинного мозку.

Комплекс первинних заходів часто позначають як АВС серцево-легеневої реанімації.

Ступінь А (Air ways)відновлення прохідності дихальних шляхів, оскільки хворий може загинути від аспірації: при клінічній смерті завжди існує регургітація, коли через розслаблення кардіального замикача весь вміст шлунку хворого перетікає в легені. Необхідно за допомогою серветки або відсмоктувача механічно видалити з ротової порожнини та глотки реанімованого слиз і блювотні маси. Фіксувати голову в суворо сагітальному положенні, трохи закинути її і випрямити дихальні шляхи. Висунути вперед нижню щелепу. Оптимальним є введення повітроводу, який добирають за розміром. Ротоглоткові повітроводи забезпечують не тільки прохідність верхніх дихальних шляхів, але й перешкоджають зсуву язика назад і вниз. При надмірно довгому повітроводі його кінець, зміщуючи вниз надгортанник, перекриває дихальні шляхи. Інтубація трахеї доцільна, якщо вона проводиться досвідченим анестезіологом не більше 20  сек.

При підозрі на наявність перелому або вивиху в шийному відділі хребта розгинання в атлантопотиличному суглобі неприпустиме!

У таких випадках для вивільнення дихальних шляхів потерпілого той, хто надає допомогу, другими пальцями обох рук висуває вперед нижню щелепу. Голову пацієнта він підтримує в стаціонарному положенні долонями, що спираються на тім'яні ділянки та забезпечують обережне витягнення голови уздовж осі тіла.

Ступінь В (Breath)забезпечення дихання досягається експіраторними методами «з рота в рот», «з рота в ніс» або за допомогою дихальних мішків та апаратів. Не слід проводити вдих, дуже форсований, оскільки при частковому перекритті дихальних шляхів легко відбувається роздування шлунка, що може призводити до регургітації та аспірації шлункового вмісту в легені. Якщо спостерігається помірне роздування шлунка, слід повторно перевірити й забезпечити прохідність дихальних шляхів — поліпшити розгинання в шийному відділі хребта, висунути вперед нижню щелепу та продовжувати ШВЛ, не намагаючись видалити газ зі шлунка, оскільки при спробах видалити повітря зі шлунка натисканням на надчеревну ділянку небезпека регургітації зростає. У разі виникнення блювоти пацієнта повертають на бік, звільняють його рот і глотку від шлункового вмісту та продовжують ШВЛ. Контроль ефективності ШВЛ оцінюють за мірою ціанозу.

Ступінь  С (Circulation)відновлення кровообігу. Оцінюють пульс, аускультативно ЧСС та АТ. За відсутності пульсу на стегновій або сонній артерії починають із закритого масажу серця (ЗМС), незалежно від того, який вид припинення кровообігу передбачають у потерпілого. Співвідношення ЗМС : ШВЛ – 4 : 1. Критеріями правильності проведення та ефективності ЗМС служать передача масажувальних рухів у вигляді пульсу на ліктьову артерію, зменшення ступеня ціанозу шкіри та слизових оболонок. Звуження зіниці можна очікувати тільки за відсутності в призначеннях атропіну або адреналіну. Якщо серцебиття не відновлюється, то внутрішньосерцево або через ендотрахеальну трубку вводять адреналін.

Через кожні 2 хв серцево-легеневу реанімацію слід на декілька секунд (не більше ніж на 10  секунд) припинити, щоб перевірити, чи не з'явився пульс на магістральних судинах.

Для проведення інфузійної терапії забезпечується доступ до судинного русла пацієнта. За наявності ЕКГ проводиться діагностика виду порушень серцевої діяльності. Фібриляція шлуночків є показанням для проведення електричної дефібриляції.

У випадках, коли протягом 30—40 хв, незважаючи на серцево-легеневу реанімацію, що правильно проводиться, ознаки клінічної смерті зберігаються, реанімаційні заходи припиняють. Слід зазначити, що далеко не завжди можливо достовірно засвідчити безперспективність реанімації, тому за наявності навіть щонайменших сумнівів у цьому питанні необхідно надавати повноцінну реанімаційну допомогу.

Після констатації смерті (смерть у присутності бригади МСП) необхідно детально описати в карті (у двох примірниках) об'єм, тривалість та адекватність реанімаційних заходів, обґрунтувати недоцільність їх подальшого проведення, вказати час прибуття спеціалізованої бригади та перелік спільних дій, час констатації біологічної смерті. Описати положення й місце знаходження трупа, обставини й час травми (зі слів рідних, знайомих, сторонніх персон). Зібрати паспортні дані свідків. Відобразити в карті даних осіб, що прийняли повідомлення по 02, час прибуття міліції (або причина, через яку приїзду міліції не чекали), подальші дії з трупом (залишений на місці, перевезений до моргу та ін.).

Перевезення до моргу проводиться, як правило, бригадою МСП. Для перевезення трупа необхідно отримати дозвіл в районному відділі внутрішніх справ, залежно від місця події. Про смертельний результат лікар МСП обов'язково повідомляє старшого лікаря оперативного відділу.

Оцінювання тяжкості стану

 При оцінюванні тяжкості стану потерпілого з ЧМТ необхідно пам'ятати, що поняття «тяжкість ЧМТ» і «тяжкість стану потерпілого з ЧМТ» не рівнозначна. Тяжкість ЧМТ значною мірою пов'язана з анатомічними ушкодженнями мозку, їх розмірами та локалізацією. Термін «тяжкість стану потерпілого з ЧМТ» є клінічним, і хоча багато в чому обумовлений «тяжкістю ЧМТ», є більш динамічним.

У ранньому періоді оцінювання тяжкості ЧМТ та оцінювання тяжкості стану потерпілого з ЧМТ часто збігаються, проте не є рідкісними випадки, коли при тяжкій нейротравмі (переломи черепа, інтракраніальні втиснені гематоми, що формуються) стан потерпілого залишається стабільним або з незначними порушеннями. Тяжкість стану потерпілого з ЧМТ відображає тяжкість нейротравми на даний момент і може не відповідати морфологічному субстрату ушкодження мозку, проте саме правильне, об'єктивне оцінювання тяжкості стану при первинному огляді є найважливішим етапом діагностики конкретної клінічної форми ЧМТ, який істотно впливає на правильне сортування, тактику лікування та подальший прогноз.

Таким чином, оцінювання тяжкості стану потерпілого з ЧМТ ґрунтується на стані життєвоважливих функції та рівні порушення свідомості. Додаткова корекція оцінки тяжкості стану проводиться з урахуванням інформації про ступінь тяжкості самої нейротравми, травми зовнішніх покривів голови, сполучених ушкоджень та даних анамнезу.

Згідно з існуючою на сьогодні класифікацією розрізняють п'ять ступенів тяжкості стану потерпілого з ЧМТ: задовільний, середньої тяжкості, важкий, украй важкий і термінальний. Для розподілу стану хворого на градації необхідно оцінити функцію зовнішнього дихання, стан гемодинаміки, температуру тіла та рівень порушення свідомості. Орієнтовно ці дані представлені у такий спосіб:

Задовільний стан.

Свідомість ясна, ШКГ 15 балів, вітальні порушення відсутні: ЧДР 12-20 /хв, ЧСС 60-80 /хв, АТ 110/60-140/80 мм.рт.ст., t°С не більше 36,9°С ;

Стан середньої тяжкості.

Свідомість ясна або наявне помірне оглушення, ШКГ 13-15 балів, помірні вітальні порушення: ЧДР 21-30/хв, ЧСС 51-59 або 81-100 уд./хв, АТ 90/50-110/60 або 140/80 - 180/100 мм.рт.ст., субфебрилітет t°С 37,0 – 37,9°С ;

Важкий стан.

Глибоке оглушення або сопор, ШКГ 8-13 балів, помірні порушення вітальних функцій за 1-2 показниками: ЧДР 31-40 або 8-10 /хв, ЧСС 41-50 або 101-120 уд./хв, АТ 70/40-90/50 або 180/100 - 220/120 мм рт. ст., лихоманка t°С 38,0 – 38,9°С;

Украй важкий стан.

Помірна або глибока кома, ШКГ 4-7 балів, грубі порушення вітальних функцій за всіма показниками: ЧДР більше ніж 40 або менше ніж 8 /хв, ЧСС менша за 40 або більше за 120 уд./хв, АТ нижчий за 70 або вищий за 220/120 мм.рт.ст., різка гіпертермія t°С - 38,9°С та вище;

Термінальний стан.

Термінальна кома, ШКГ 3 бали, катастрофічні порушення вітальних функцій: патологічний тип дихання, його припинення, пульс не визначається, АТ менше ніж 60  мм.рт.ст. або не визначається;

Визначення рівня порушення свідомості

Одним із найбільш суперечливих і важливих лікувально-діагностичних критеріїв є правильно визначений рівень порушення свідомості. До цього часу оцінювання рівня свідомості здійснюється за класифікацією, прийнятою в СРСР (1982) та затвердженою Пленумом правління Всесоюзного товариства нейрохірургів, згідно з якою були виокремленні такі градації:

- ясна свідомість – доступність хворого адекватному, продуктивному контакту із збереженим орієнтуванням в часі й просторі;

- оглушення – пригнічення свідомості із збереженням обмеженого словесного контакту на фоні підвищення порогу сприйняття зовнішніх подразників і зниження власної психічної активності;

- оглушення помірне характеризується утрудненням, уповільненням, збіднінням психічної діяльності. Знижена здатність до активної уваги. Мовленнєвий контакт збережений, але відповіді йдуть через паузи після заданого питання. Іноді потрібне повторення питання або інші стимуляції (поплескування потерпілого, назва його ім'я). Команди виконуються уповільнено, але правильно. Рухова реакція на біль цілеспрямована. Хворий млявий, швидко виснажується. Збіднена міміка. Орієнтування у власній особистості збережене, а в місці й особливо в часі може бути неточним;

- оглушення глибоке визначається різким утрудненням психічної діяльності, майже постійною сонливістю, що уривається іноді епізодами рухового збудження. Мовленнєвий контакт різко утруднений. Відповіді від хворого можна отримати після настирливих звернень до нього. Вони частіше полягають в односкладових «так», «ні». Хворий здатний повідомити своє прізвище, ім'я та по батькові, вік та інші дані. Можливі персеверації (багаторазове повторення одного і того ж слова). Здатний виконати елементарні завдання (розплющити очі, показати язика, потиснути руку і т. ін.). Координована захисна реакція на біль збережена. Потерпілий зазвичай дезорієнтований в місці й особливо – у часі;

- сопор – глибоке пригнічення свідомості із збереженням координованих захисних реакцій і розплющення очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники. Потерпілий сонливий, лежить із заплющеними очима; можливо виведення його з цього стану на короткий час. Локалізує біль: пнеться до місця нанесення больового подразнення рукою. Потерпілий нерухомий або може чинити автоматичні стереотипні рухи. Може з'явитися страдницький вираз обличчя при нанесенні больових подразнень;

- кома – повне виключення свідомості без ознак психічного життя. Характерна нерозбудливість – неможливість виведення хворого з цього стану з появою яких-небудь ознак психічної активності;

- кома помірна (кома I). Збережена реакція хворого на больові подразнення. У відповідь на них можуть з'явитися згинальні та розгинальні рухи дистонічного характеру. Захисні рухові реакції не координовані. На біль хворий не розплющує очі. Зіничні та рогівкові рефлекси, як правило, збережені, черевні – пригнічені, сухожилкові варіабельні. Підвищені рефлекси орального автоматизму та патологічні рефлекси стоп.

- кома глибока (кома II) характеризується відсутністю будь-яких реакцій на будь-які зовнішні подразники, різноманітними змінами м'язового тонусу (від горметонії до дифузної гіпотонії з дисоціацією по осі менінгеальних симптомів у вигляді зникнення ригідності потилиці при симптомі Керніга, що залишається), зниженням або відсутністю рефлексів без двостороннього мідріазу, збереженням спонтанного дихання та серцево-судинної діяльності при виражених їхніх порушеннях.

- кома термінальна (кома III) визначається двостороннім фіксованим мідріазом, дифузною м'язовою атонією, вираженими порушеннями вітальних функцій, розладами ритму й частоти дихання, апное, найрізкішою тахікардією, АТ – критичний або не визначається.

У 80—90-і роки XX ст. в клінічну практику для кількісної оцінки порушення свідомості при ЧМТ була упроваджена так звана шкала коми Глазго. Стан хворих оцінюється в момент надходження й через 24 години за трьома параметрами. Природно, що оцінка тяжкості стану хворого за шкалою коми Глазго не враховує динамічність змін, таких характерних для черепно-мозкових ушкоджень. Разом з тим подібна уніфікація дозволяє виробити єдині підходи до побудови диференційованого діагностично-лікувального комплексу залежно від тяжкості стану хворого під час надходження до стаціонару, а також оцінити ефективність лікування при черепно-мозковій травмі в тій або іншій нейрохірургічній установі.

Коми – шкала Глазго

1. Розплющення очей на звук або біль

- спонтанне відкриття очей – 4 бали;

- відкриття на звук – 3 бали;

- на біль – 2 бали;

- відсутність реакції – 1 бал.

2. Словесна відповідь на зовнішні подразники

- розгорнуте спонтанне мовлення – 5 балів;

- вимова окремих фраз – 4 бали;

- вимова окремих слів у відповідь на біль або спонтанно – 3  бали;

- невиразне бурмотіння –2 бали;

- відсутність мовної відповіді на зовнішні подразники – 1 бал.

3. Рухова відповідь на зовнішні подразники

- рухи, виконувані по команді – 6 балів;

- локалізація больових подразнень – 5 балів;

- відсмикування кінцівки у відповідь на біль – 4 бали;

- патологічні згинальні рухи – 3 бали;

- патологічні розгинальні рухи – 2 бали;

- відсутність рухових реакцій (спонтанних або у відповідь на подразнення) – 1 бал.

Сумарна оцінка за шкалою ком Глазго варіює від 3 до 15 балів. Важка ЧМТ оцінюється в 3-7 балів, помірна – у 8-12 балів, легка – оцінюється в 13-15 балів.

 

ІІ етап. Оцінювання тяжкості нейротравми

Якщо зміни життєвоважливих функцій не потребують проведення реанімаційних заходів, то переходять до наступного етапу обстеження потерпілих з ЧМТ - визначення тяжкості нейротравми, уточнення характеру травми, ступеня ушкодження мозку, локалізації патологічного осередку в головному мозку. Найважливішими завданнями на даному етапі є виявлення клінічних ознак дислокації мозку, припинення кровотечі при зовнішніх ушкодженнях голови й профілактика аспірації. Успішне вирішення цих завдань дозволить своєчасно провести хірургічну корекцію й поліпшити результати лікування в цілому.

Виявлення клінічних ознак дислокації стовбура мозку вказує на тяжкість черепно-мозкової травми і, як правило, потребує екстреної хірургічної корекції. При огляді виняткове значення має стан зіниць: їх розмір, симетричність, збереження фотореакції. Звертають увагу на рівень стояння очних яблук по горизонталі й вертикалі. Слід пам'ятати, що «окорухова симптоматика» реєструється також у випадках протезу очного яблука, який володіє обмеженою рухливістю та має косметичну схожість з природним аналогом. Мідріаз може імітувати колобома радужки найрізноманітнішого походження (посттравматичного, операційного тощо). Клініка зсуву мозку може супроводжуватися парезом погляду вгору, втратою корнеальних рефлексів, порушенням ковтання, м'язовою гіпотонією, горметоніями, двосторонніми розгинальними знаками стоп, порушеннями функції дихання та гемодинаміки і т. ін. За черговістю появи та ступенем вираженості стовбурові ознаки умовно можуть поділити на декілька груп:

- помірні порушення – корнеальні рефлекси знижені, легка анізокорія, клонічний спонтанний ністагм;

- виражені порушення – виражена анізокорія, клонотонічний ністагм, зниження реакції зіниць на світло, одного або з обох боків, помірно виражений парез погляду вгору, двосторонні патологічні знаки, дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та сухожилкових рефлексів по осі тіла;

- грубі порушення – груба анізокорія, грубий парез погляду вгору, тонічний множинний спонтанний ністагм або плаваючий погляд, груба дивергенція очних яблук по горизонтальній або вертикальній осі, грубо виражені двосторонні патологічні знаки, груба дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла;

- критичні порушення – двосторонній мідріаз з відсутністю реакції зіниць на світло, арефлексія, м'язова атонія.

Якщо у потерпілого не виявлено змін вітальних функцій та ознак дислокації мозку, то деталізація неврологічного статусу триває з метою локалізації патологічного осередку в головному мозку та визначення його об'ємного характеру. Необхідно виявити наявність осередкових симптомів випадання черепно-мозкових нервів, порушення рухової функції та чутливості, оцінити мовну продукцію, симптоми подразнення оболонок мозку, наявність або відсутність епілептичних нападів, стан психіки. У діагностичному плані важлива оцінка пірамідної недостатності по осі тіла. Краніобазальні та півкульні ознаки також можна умовно поділити на декілька груп:

- помірні порушення – односторонні патологічні знаки, помірні моно- або геміпарез, помірні мовні порушення, помірні порушення функцій черепних нервів;

- виражені порушення – виражений моно- або геміпарез, виражені парези черепних нервів, виражені мовні порушення, пароксизми клонічних або клоно-тонічних судом у кінцівках;

- грубі порушення – грубі моно- або геміпарези або паралічі кінцівок, м'язів обличчя, грубі мовні порушення, клонічні судоми у кінцівках, що часто повторюються;

- критичні порушення – грубий три-, тетрапарез, тетраплегія, двосторонній параліч лицьових м'язів, тотальна афазія, постійні судоми;

Констатація факту й відтворення достовірного механізму черепно-мозкової травми у багатьох випадках становить серйозні труднощі. На момент огляду інформація про те, що трапилося, може бути відсутня або не відповідати дійсності внаслідок тяжкості загального стану потерпілого, зміненого стану свідомості або її відсутності, малолітнього віку, амнезії, афатичних порушень або приховуватися навмисно. Продуктивному контакту не доступні потерпілі в стані седації, алкогольної та наркотичної інтоксикації, психомоторного збудження, гострого психозу, в паморочному періоді після епіприступу та ін. Відтворенню механізму травми допомагає спрямована оцінка змін місцевих тканин.

Виявлення зовнішніх ушкоджень голови є обов'язковою частиною методики обстеження потерпілого з ЧМТ. Грамотна морфологічна оцінка локальних ушкоджень допомагає не тільки відтворити механізм травми, але й значно впливає на якість діагностики та тактику лікувального процесу, а з урахуванням криміногенного характеру ЧМТ, на правильні висновки судово-медичної експертизи.

За динамікою змін в ушкоджених тканинах можна орієнтовно припустити давність дії зовнішніх ушкоджувальних чинників. Ревізія ран в деяких випадках дозволяє судити про характер і тяжкість нейротравми (ушкодження апоневрозу, кісткової структури черепа, наявність чужорідних тіл, кісткових фрагментів, домішки ліквору, мозкового детриту та ін.). Певне діагностичне значення мають підапоневротичні гематоми як супутники переломів. Ізольоване забарвлення шкіри гематомою в завушній ділянці простежується  при переломі в ділянці латерального кута задньої черепної ямки з ушкодженням соскоподібних випускників. При значній венозній кровотечі кров може поширюватися піхвою груднино-ключично-соскоподібного м'яза вниз, викликаючи подразнення м'яза та феномен кривошиї. Добре відомі також крововиливи в навколоочночноямкову клітковину, що виявляються у вигляді «синців-окулярів» на верхніх та нижніх повіках. Вони можуть утворитися без жодного місцевого докладання сили як натічний крововилив з ділянки перелому основи черепа. Проте слід пам'ятати, що їх поява не є достовірною ознакою перелому черепа в ділянці передньої ямки. Частіше за все даний симптом з'являється внаслідок міграції крові при гематомах м'яких тканин лобової ділянки або переломах кісток носа. Насторожує виникнення симптому «окулярів» у відстроченому періоді, за відсутності прямої травми орбітальної ділянки. Неспростовним є факт перелому за наявності назальної ліквореї.

При огляді голови потерпілого необхідно обов'язково оглянути зовнішні слухові проходи на предмет витікання ліквора. Отолікворея свідчить про перелом основи черепа в ділянці середньої черепної ямки, яка проходить через піраміду скроневої кістки. Іноді дані ушкодження супроводжуються назальною ліквореєю, оскільки цереброспінальна рідина витікає в носоглотку через слухову трубу. У гострому періоді  ліквор, що витікає зі слухового проходу, звичайно містить значні домішки крові, і диференціювати ізольоване ушкодження слухового проходу, барабанної перетинки і навіть затікання крові із зовнішньої рани часто не є можливим. У подібних ситуаціях слід надати перевагу шляхові гіпердіагностики й виключати отолікворею тільки після комплексного ЛОР-обстеження (проби на глюкотест, дослідження гостроти слуху, повітряної й кісткової провідності, ністагму та ін.).

При огляді рани, крім визначення виду рани, необхідно враховувати ушкодження апоневрозу лобово-потиличного м'яза, оскільки дана ознака дозволяє диференціювати закриту й відкриту ЧМТ. Надто важливо виявити можливе ушкодження підлеглої кістки й мозкової речовини. Візуальне або пальцеве дослідження дна рани дозволяє визначити деформацію кортикального шару кістки або наявність вільних кісткових фрагментів, які вказують на наявність втисненого перелому. Витікання з рани цереброспінальної рідини або мозкового детриту достовірно свідчить про проникний характер ЧМТ.

Особливості перебігу ранового процесу на голові й висока вірогідність розвитку грізних ускладнень, аж до летального кінця, зумовили необхідність остаточного оброблення ран тільки в умовах відділення нейрохірургічного профілю.

При обробленні ран і плануванні тактики з надання допомоги потерпілим з ЧМТ завжди повинні бути враховані анатомо-топографічні особливості м'яких покривів голови. Навіть з невеликих за розмірами ран спостерігається рясна кровотеча, яка приводить до значної крововтрати, аж до геморагічного шоку, що різко ускладнює перебіг ЧМТ. Багато в чому це пов'язано з надзвичайно рясним кровопостачанням м'яких тканин голови й численними судинними анастомозами.

 

ІІІ етап. Сполучення отриманої інформації, формування попереднього діагнозу і визначення лікувальної тактики.

Сполучення отриманої інформації

Неврологічний огляд потерпілих з порушенням свідомості у важкому стані має обмежений характер. У цих випадках провідного значення набувають симптоми, для виявлення яких адекватний контакт необов'язковий. При масових надходженнях потерпілих огляд виключає оцінку деяких видів чутливості, рефлексів, деяких вищих кіркових функцій.

Проте навіть проведення повноцінного неврологічного огляду й деталізація скарг часто реєструє явну невідповідність між об'ємом, локалізацією травматичного об'єму в порожнині черепа, величиною компресії мозку та даними неврологічної симптоматики. Мізерність клінічної симптоматики частково пояснюється наявністю «світлого проміжку», частково віковими й індивідуальними особливостями перебігу травматичної хвороби мозку. У зв'язку з цим надзвичайно важливим є посиндромне урахування та аналіз неврологічної симптоматики в динаміці, що дозволяє вчасно виявити тенденції розвитку гострої травми й достовірніше судити про появу перших ознак компресії мозку.

Інформативність неврологічного огляду різко зменшується при розпізнаванні черепно-мозкового компоненту сполученої травми. Даний контингент потерпілих вирізняється тяжкістю стану. Спрацьовує правило взаємного обтяження, коли кожне з ушкоджень ускладнює клінічний перебіг інших, а не є простою їх сумою. Більш ніж в третині випадків сполучена нейротравма ускладнюється шоком. Як правило, шок при сполученій ЧМТ розвивається на фоні крововтрати, що сприяє розвитку його важких форм, навіть при відносно невеликих соматичних ушкодженнях. Ішемія унаслідок крововтрати посилює первинні метаболічні порушення в головному мозку. Множинні джерела больових, шокогенних імпульсів підтримують перебіг шоку. Позачерепні ушкодження обмежують значущість неврологічних симптомів. Наприклад, груба травма обличчя з вираженим набряком м'яких тканин утруднює дослідження функції черепно-мозкових нервів. Переломи кінцівок (особливо на фоні іммобілізації) не дозволяють адекватно перевірити м'язову силу, тонус, чутливість, оцінити жвавість та симетричність сухожилкових рефлексів, наявність патологічних симптомів. Біль в ділянці хребта, захисне м'язове напруження можуть імітувати симптоми подразнення оболонок. Порушення свідомості, яскрава неврологічна симптоматика у свою чергу украй ускладнює діагностику екстракраніальних ушкоджень. Такі провідні симптоми внутрішньочеревної катастрофи, як хворобливість та напруження м'язів передньої черевної стінки при її пальпації, втрачають свою діагностичну значущість. Можуть з'являтися псевдоперитонеальні симптоми при переломах нижніх ребер, грудних або поперекових хребців, кісток тазу з утворенням заочеревинних гематом.

Слід пам'ятати, що у потерпілих зі сполученою ЧМТ видимі зовнішні ушкодження можуть привертати максимум уваги, а прихована, але більш небезпечна для життя патологія, залишається за межею діагностики. Отже, при огляді хворого із сполученою нейротравмою обов'язковим є обстеження голови грудної клітки, живота, тазу, кінцівок і хребта, незалежно від послідовності.

У потерпілих з ЧМТ в стані шоку завжди слід підозрювати сполучену травму, навіть якщо при первинному огляді додаткових ушкоджень виявити не вдалося.

Уточнення даних анамнезу має важливе діагностичне значення, однак не слід відкладати терміновий огляд потерпілого. Достовірна інформація може бути отримана зі слів очевидців травми, осіб, що супроводжують хворого, медичних працівників і родичів або безпосередньо від самого хворого. Нейротравма, особливо її важка форма, може маскуватися під ознаками отруєння алкоголем і його сурогатами, передозування наркотиків, проявами гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, інтоксикації різного генезу та ін. Можливі й зворотні ситуації, коли незначні зовнішні ушкодження голови, отримані при падінні, у момент втрати свідомості при гострих порушеннях мозкового кровообігу, епілептичному припадку у тих, хто страждає через епілепсію, при гіпертонічному кризі і т.ін., можуть помилково потрактувати як важку ЧМТ. У зв'язку з цим особливо важливо отримати достовірні відомості про супутні захворювання й аномалії розвитку хворого, які відбиваються на перебігові ЧМТ. Більш злоякісно травматична хвороба мозку розвивається на фоні преморбідних захворювань центральної нервової системи: церебрального арахноїдиту, епілепсії, перенесеної раніше травми мозку, остеохондрозу шийного відділу хребта з недостатністю кровообігу у вертебробазилярному басейні, цереброваскулярних порушень, пухлин головного мозку, психічних захворювань, краніостенозу та ін.

Допомога на догоспітальному  етапі:

На догоспітальному етапі за відсутності вітальних порушень і виявлення сполучених ушкоджень додатково проводяться заходи щодо запобігання розвитку шоку: припинення зовнішньої кровотечі, герметизація ранового дефекту при відкритому й особливо клапанному пневмотораксі, іммобілізація переломів, корекція симптоматичної терапії (обов'язкове знеболювання, у тому числі регіонарними блокадами; нормалізація артеріального тиску, інфузійна терапія з метою заповнення об'єму циркулюючої крові та ін.).

Формування попереднього діагнозу та прийняття рішення

Після сполучення всієї отриманої інформації формують попередній діагноз. Ступінь деталізації діагнозу повинен відповідати рівню його верифікації: клінічний, рентгенографічний, томографічний, хірургічний, секційний.

Розгорнений клінічний діагноз складається з декількох частин і формується у такий спосіб:

- загальна нозологічна характеристика черепно-мозкової травми

1. ступінь тяжкості (легкий, средньотяжкий, тяжкий);

2. характер (закрита, відкрита, проникна, непроникна);

3. тип (ізольована, сполучена, комбінована);

4. патогенез ушкодження (первинний, вторинний);

5. за необхідності доповнюють механізмом дії (ударно-протиударний, прискорення-уповільнення,сполучений).

- анатомо-функціональна характеристика компонентів черепно-мозкової травми

1. клінічна форма (струс мозку, забій мозку легкого, середнього, важкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження, здавлювання мозку);

2. субстрат травматичної компресії (внутрішньомозкова, субдуральна, епідуральна гематома, вогнище удару-розтрощування мозку, субдуральна гідрома, пневмоцефалія, втиснений перелом);

3. відношення до глибинних структур (кіркове, підкіркове, паравентрикулярне);

4. відношення до поверхні півкуль (конвекситальне, базальне, сагітальне);

5. сторона ураження (ліва, права, двостороння);

6. часточкова локалізація (лобова, скронева, тім'яна, потилична, мозочок);

7. характер і локалізація переломів склепіння та основи черепа;

8. наявність ліквореї (назальна, вушна, ранова);

9. характеристика й локалізація ушкоджень м'яких тканин голови (садно, гематоми, рани).

- характеристика сполучених ушкоджень (за ступенем тяжкості)

- функціональний компонент діагнозу

1. ступінь порушення свідомості (оглушення, сопор, помірна кома, глибока кома, термінальна кома);

2. наявність, вираженість і рівень синдрому дислокації (мезенцефальний, бульбарний);

3. основні осередкові синдроми (пірамідний, екстрапірамідний, афатичний та ін.);

4. основні психотичні синдроми (делірій, паморочний стан, корсаковський синдром та ін.);

5. стан після операції (за наявності останньої).

- ускладнення

1. внутрішньочерепні (набряк мозку, менінгіт, енцефаліт, вентрикуліт);

2. позачерепні (пневмонія, цистит, жирова емболія, пролежні, сепсис);

- супутні захворювання (бронхіальна астма, хронічний алкоголізм);

Приклад: Тяжка відкрита непроникна сполучена первинна ЧМТ: здавлювання мозку епідуральною гематомою в правій скронево-тім'яній ділянці, забій мозку важкого ступеня з кірково-підкірковим осередком розтрощування по базальній поверхні правої скроневої частки, відкритий лінійний перелом скроневої кістки справа з переходом на основу черепа в ділянці середньої черепної ямки, правостороння отолікворея, забита рана правої скроневої ділянки; закритий перелом правої великогомілкової кістки в середній третині без зсуву, удар грудної клітки; глибока кома; виражений синдром дислокації на тенторіальному рівні; грубий лівосторонній геміпарез; стан після операції: резекції краніотомії в правій скронево-тім'яній ділянці, видалення епідуральної гематоми й вогнища удару-розтрощування правої скроневої частки; ускладнення: набряк головного мозку, менінгоенцефаліт; супутні захворювання: бронхіальна астма, шизофренія.

 

На догоспітальному етапі формування детального діагнозу ускладнене, оскільки в основному ґрунтується виключно на даних клінічного огляду, часто в стислий проміжок часу та в обмежених умовах. У зв'язку з цим основну увагу приділяють аспектам нейротравми, які максимально впливають на проведення сортування потерпілих, черговість та екстреність транспортування, визначення місця подальшого лікування:

1. ступінь тяжкості (легкий, средньотяжкий, тяжкий);

2. тип (ізольована, сполучена, комбінована);

3. передбачувана клінічна форма (струс мозку, забій мозку легкого, середнього, важкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження, здавлювання мозку);

4. наявність ліквореї (назальна, вушна, ранова) і опис ушкоджень м'яких тканин голови (садно, гематоми, рани);

5. ступінь порушення свідомості (оглушення, сопор, помірна кома, глибока кома, термінальна кома) і наявність синдрому дислокації;

 

 

 

 


 

Тестові питання для контролю засвоєння знань при самостійній роботі

1.         У біомеханіці деструктивної дії на тканині мозку не беруть участь такі провідні чинники як:

                 а) ударна хвиля;

                 б) резонансна кавітація;

                 в) спонтанна поляризація;

                 в) гідродинамічний удар;

2.         Для початкового періоду травматичної хвороби характерно:

                 а) клітинна інтоксикація;

                 б) інтенсифікація обмінних процесів;

                 в) розвиток явищ кірково-підкіркової дисоціації;

3.         Черепно-мозкова травма є проникною, якщо порушена  цілісність:

                 а) шкіри голови;

                 б) апоневрозу;

                 в) твердої мозкової оболонки;

4.         Макроскопічні ушкодження мозкової тканини при струсі головного мозку:

                 а) значні тільки в першу добу;

                 б) незначні;

                 в) відсутні;

5.         При струсі головного мозку домінують:

                 а) краніобазальні порушення;

                 б) півкульні порушення;

                 в) стовбурові порушення;

                 г) вегетативні порушення;

 

6.         При струсі головного мозку характерні:

                 а) лінійні склепіння ;

                 б) вдавлені  переломи склепіння черепа;

                 в) переломи кісток базису черепа;

                 г) переломи кісток черепа не характерні;

7.         Склад ліквора при струсі головного мозку:

                 а) не змінений;

                 б) незначно збільшена кількість білка;

                 в) збільшена кількість глюкози;

8.         Забій мозку зазвичай супроводжується зміною конфігурації лікворовмісних просторів

                 а) шлуночкової системи;

                 б) базальних цистерн;

                 в) конвекситальних субарахноїдальних щілин;

                 г) всі відповіді вірні;

9.         Забій мозку легкого ступеня відрізняється від струсу мозку появою

                 а) загальномозкових проявів;

                 б) осередкових випадань;

                 в) стовбурових порушень;

10.    Набряк головного мозку може мати

                 а) локальний характер;

                 б) півкульний характер;

                 в) генералізований характер;

                 г) всі відповіді вірні;

11.    Забій мозку середнього ступеня відрізняється від легкого ступеня появою

                 а) загальномозкових проявів;

                 б) осередкових випадань;

                 в) стовбурових порушень;

12.    Інформативність ехоенцефалографії максимальна при діагностиці травматичного об'єму в ділянці:

                 а) задньої черепної ямки;

                 б) скроневих часток;

                 в) полюсів лобових часток;

                 г) двосторонніх гематом симетричної локалізації;

13.    Який зсув М-еха, при проведенні ехоенцефалографії, можливо вважати фізіологічною нормою?

                 а) до 1 мм;

                 б) до 2 мм;

                 в) до 4 мм;

14.    Якому стану потерпілого з ЧМТ відповідають такі дані: свідомість ясна або наявне помірне оглушення, ШКГ 13-15 балів, помірні вітальні порушення: ЧДР 21-30/хв, ЧСС 51-59 або 81-100 уд./хв, АТ 90/50-110/60 або 140/80 - 180/100 мм.рт.ст., субфебрилітет t°С 37,0 – 37,9°С ;

                 а) задовільний;

                 б) середньої тяжкості;

                 в) важкий;

                 г) украй важкий;

15.    Для порушення свідомості на рівні помірного оглушення характерно:

                 а) зниження власної психічної діяльності;

                 б) відсутність мовленнєвого контакту;

                 в) відсутність захисних реакцій;

16.    Координовані захисні реакції відсутні при порушенні свідомості на рівні:

                 а) глибокого оглушення;

                 б) сопору;

                 в) помірної коми;

17.    Поява дифузної м'язової атонії характерна для:

                 а) помірної коми;

                 б) глибокої коми;

                 в) термінальної коми;

 

18.    Рухова відповідь і локалізація больових подразнень за шкалою ком Глазго оцінюється в:

                 а) 6 балів;

                 б) 5 балів;

                 в) 4 бали;

                 г) 3 бали;

 

 


 

відповіді на Тестові питання

1 – в; 2 – б; 3 – в; 4 – в; 5 – г; 6 – г; 7 – а; 8 – г; 9 – б; 10 – г; 11 – в; 12 – б; 13 – б; 14 – б; 15 – а; 16 – в; 17 – в; 18 – б;

 

Список літератури

 

1. Коновалов АН., Васин Н.Я., Лихтерман Л.В. и др. Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы: Метод указания. – М., «Медицина», 1986. – 35с.

2. Кушель Ю.В., Семин В.Е. Краниотомия (хирургическая техника). Под ред. академика РАМН А.Н. Коновалова. - Москва, «Антидор». 1998. – 80 с.

3. Лебедев В.В., Крылов В.В. Руководство по неотложной нейрохирургии. – М., «Медицина», 2000. – 567 с.

4. Лихтерман Л.Б, Корниенко В.Н., Потапов А.А. и др. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. - М, «Книга ЛТД», 1993. – 299 с.

5. Педаченко Е.Г., Федирко В.О. Дифференцированное лечение при очаговых травматических внутричерепных повреждениях. – Киев, ООО «Задруга», 1997. – 147 с.

6. Попова Л.М. Нейрореаниматология. –М., «Медицина», 1983. – 268с.