Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Цереброкурин® в лечении повреждений мозга
Написав В.В. Никонов, И.Б. Савицкая, А.Ю. Павленко   
 
Цереброкурин® в лечении повреждений мозга (собственные наблюдения)
Мы не случайно выбрали термин «повреждение», так как любое заболевание или травма организма сопровождается многоуровневыми однотипными изменениями гомеостаза как в поврежденном органе, так и во всем организме, независимо от этиологического фактора.
Некоторые общие вопросы
— Черепно-мозговая травма и острый инсульт подразумевают смерть нейронов под действием первичного агента, а также в резуль­тате апоптоза из-за вторичных повреждений и вторичных инсультов.
— В течение первых минут после повреждения происходит экспрессия генов. Синтезируются новые белки, определяющие нейробиологический ответ и возможности регенерации нейронов.
— Генетически детерминированная индивидуальная чув­ствительность к повреждению мозга объясняет разницу исходов у пациентов с практически одинаковым анамнезом.
Схема 1
Учитывая наш многолетний опыт лечения острых поврежде­ний мозга, мы считаем, что, кроме немедленной госпитализации, больным этого профиля уже на догоспитальном этапе необходимо проводить ряд терапевтических мероприятий, которые позволи­ли бы по возможности сохранить определенные поврежденные участки мозга и уменьшить вторичные повреждения, которые в большинстве случаев играют ведущую роль в распространении повреждения.
Рис.1
В основе вторичных повреждений лежат:
— нарушения кровенаполнения и кровотока;
— гипоксия и гипоэргоз;
— активация свободнорадикального окисления (СРО) и ги­бель мембран;
— нарушение функции ионных насосов;
— отек мозга.
Основные направления лечения повреждений должны вклю­чать в себя:
— инфузионную терапию и поддержку адекватной гемоди­намики и перфузии;
— респираторную поддержку;
— энергетическую поддержку;
— защиту нейрона;
— предупреждение и лечение отека мозга.
В принципе, в доступной отечественной и зарубежной лите­ратуре подробно описаны фармакологические препараты и схе­мы, которые позволяют оказывать квалифицированную помощь больным с острым повреждением мозга.
В данной работе мы коснемся достаточно узкого направления этой проблемы — нейропротекции при острых инсультах и трав­мах головного мозга, основываясь как на собственных данных, так и на данных литературы.
Нейропротекцию можно условно разделить на первичную и вторичную. Первичная нейропротекция направлена на пре­рывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада. Этот вид терапии начинают применять с первых минут повреждения и продолжают на протяжении первых трех суток. Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных ме­ханизмов гибели нейронов — избыточного синтеза активных форм кислорода, оксидативного стресса, дисбаланса цитокинов, трофической дисфункции и, как следствие, предупреждение распространения некроза и апоптоза.
Средства первичной нейропротекции представляют собой до­статочно известные препараты. К ним можно отнести производные дигидропиридинов, и в частности нимодипин. В основе действия этого препарата лежит предотвращение ангиоспазма при субарахнои-дальном кровоизлиянии. Но как церебропротектор (а на это его свой­ство возлагали большие надежды) препарат оказался недостаточно действенным, несмотря на его эффективность в эксперименте.
Среди антагонистов NMDA-рецепторов наиболее изучены ан­тагонисты фенилциклидинового ряда (церестат, дизоцилпин и т.д.). Достаточно эффективные в эксперименте, в клинических условиях они себя не оправдали. Более того, клинические испытания этих пре­паратов были отменены из-за выраженных побочных эффектов.
Антагонисты глицинового сайта — GV-1505264 и АСЕА-1012 в настоящий момент проходят клинические испытания, в эксперименте эти препараты по силе нейропротективного действия соответствовали фармакологическим стандартам и были безопаснее, чем другие антаго­нисты NMDA-рецепторов. В литературе появились сообщения о кли­нических испытаниях неоглютила, проявившего нейропротективные свойства в условиях моделирования повреждения мозга.
Арсенал вторичной нейропротекции достаточно разнообра­зен. Сюда относятся препараты, тормозящие отсроченные механизмы гибели клеток: ноотропы, антиоксид анты, р-блокаторы провоспалительных цитокинов, нейропептиды.
Естественно, что деление нейропротекторов на первичные и вторичные достаточно условно. Так, ноотропы, относящиеся к сред­ствам вторичной нейропротекции, часто применяются уже в первые часы повреждения. Это касается ГАМКергических средств — гли­цина, пикамилона, фенотропила, пирацетама. В основе механизма нейропротективного действия ГАМКергических препаратов лежит их выраженное метаболическое действие, влияние на биоэнергетику нейронов, снижение уровня оксидативного стресса и, конечно же, ограничение глутаматной эксайтотоксичности посредством поло­жительного влияния на ГАМКергическую систему. В клинической практике эти препараты целесообразно назначать через 48 часов от момента возникновения повреждения.
Возникшая в первые минуты и часы повреждения мозга актива­ция свободнорадикального окисления также требует немедленной коррекции. На сегодняшний день выделяют несколько групп анти-оксидантов, которые могут быть использованы для блокады этих разрушающих процессов. В то же время необходимо помнить, что не монотерапия, а только комбинация антиоксидантов, действующих на различные участки свободнорадикального процесса, позволит добиться определенного успеха и получить клинический эффект.
Достаточно эффективными в клиническом плане оказались препараты — производные оксипиридина в комбинации с янтар­ной кислотой. Эти препараты являются высокоэффективными ингибиторами СРО, тормозят окислительную модификацию белка, повышают активность СОД, каталазы, глутатионпероксидазы в ишемизированных участках мозга. Указанные препараты обладают выраженным мембраностабилизирующим действием, следователь­но, сохраняются рецепция клетки, ионные каналы, улучшается пер­вичная проводимость и синаптическая передача, восстанавливается синтез АТФ и энергостимулирующие функции митохондрий, что особенно важно в условиях гипоксии/ишемии.
В последние годы в качестве антирадикальных препаратов стали применять различные производные селена — селенит на­трия, неоселен, делитеон, эбселен. Клинические исследования показали, что назначение эбселена в первые часы ишемического повреждения мозга приводило к улучшению функционального состояния больных.
В последнее время в качестве антиоксидантной защиты мозга начали применять целый рад интересных с фармакологической и клинической точек зрения препаратов, которые используются при лечении других заболеваний.
Среди перспективных средств нейропротекции наравне с маг­незией, рацемидилом, неопентом и некоторыми антиоксидантами необходимо выделить нейропептиды. Они обладают высокой ней-ропротективной, антиоксидантной и ноотропной активностью.
Нейропептиды имеют в своей структуре несколько лиганд-ных групп связывания для различных мембранных рецепторов, что объясняет политропность их фармакологического действия. Длительность фармакологического действия нейропептидов со­храняется в течение нескольких часов даже после их разрушения аминопептидазами. Вследствие этого нейропептиды по фарма­кологической активности превышают аналогичное действие не-пептидных средств при минимуме побочных эффектов. Выявлена их способность регулировать передачу межклеточного сигнала, модулировать активность рецепторов, синтез рилизинг-гормонов, ростовых факторов. Получены убедительные данные о том, что нейропептиды способны регулировать активность цитокиновых систем и соотношение про- и противовоспалительных цитокинов за счет регуляции цитокиновых рецепторов. Они способны ре­гулировать энергетический метаболизм за счет интенсификации аэробных реакций окисления глюкозы. Нейропептиды обладают выраженными антиоксидантными действиями, усиливают экс­прессию генов, ответственных за синтез супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы.
В последние годы в клинической практике широко ис­пользуется отечественный нейропептид Цереброкурин® науч­но-производственного предприятия «НИР». В доступной литера­туре есть данные об эффективности Цереброкурина® у больных в отсроченном периоде повреждений мозга.
Клиническая часть
В течение 2007—2008 гг. в нашей клинике этот препарат с успехом применяется для лечения острых повреждений мозга.
В группу больных, получавших Цереброкурин®, вошли паци­енты с ишемическими инсультами и черепно-мозговой травмой (дети и взрослые).
Клиническая эффективность Цереброкурина® у больных с ишемическим инсультом (собственные наблюдения)
Ниже приводим результаты лечения 64 больных с ишемиче­ским инсультом в бассейне внутренней сонной артерии.
Таб.1-3
Больные были распределены на две группы: основная, ко­торую составили 42 человека, получавшие в дополнение к стан­дартной терапии Цереброкурин® 2,0 мл в/м один раз в день в течение 10 дней; контрольная, в которую вошли 22 человека, получавшие в дополнение к стандартной терапии 2,0 мл в/м физиологического раствора в течение 10 дней.
Рис.2
Рис.3
Рис.4
Представленные показатели состояния больных свидетельствуют, что назначение Цереброкурина® больным с ишемическим инсультом достоверно приводиткрегрессированию неврологической симптома­тики и более быстрому восстановлению нарушенных неврологических функций по сравнению с группой контроля. В группе больных, получавших Цереброкурин®, установлено достоверное уменьшение балла по модифицированной шкале Рэнкина уже к 7-м суткам заболевания, что свидетельствует о более полной степени функционального вос­становления. Аналогичные данные получены и при оценке уровня сознания по шкале ком Глазго (ШКГ).
При анализе показателей модифицированного индекса Бартеля (индекс самопомощи и мобильности) получены следующие резуль­таты: при поступлении индекс Бартеля во всех группах составлял 49 + 1,7 балла без достоверной разницы между группами (р>0,1).На 7-й день отмечалась тенденция куменьшению индекса мобильности, более заметно у больных с изначально средней выраженностью не­врологического дефицита (по шкале NIHSS). На момент выписки показатели были следующими: в основной группе индекс Бартеля составил 24,5 ± 0,8 балла, тогда как в группе контроля — 36,9 ± 1,7. Можно сделать вывод о том, что способность к самообслуживанию была выше в группе с применением Цереброкурина®.
Эффективность Цереброкурина® зависит также и от сроков введения, что подтверждает тезис о необходимости наиболее ран­него введения нейропептидов и в наиболее оптимальные сроки, то есть в первые три часа с момента заболевания.
Нами отмечено, что эффективность Цереброкурина® зависит не только от сроков введения, но и от качества оказания помощи. В тех случаях, когда больному уже начиная с догоспитального этапа про­водилась адекватная гемодинамическая и респираторная поддержка, эффект от лечения нейропептидами был значительно выше.
Динамика морфометрических показателей не выявила значи­мых различий между группами в первые сутки заболевания. В то же время у большинства больных, получавших Цереброкурин®, с очагом от 7 до 64 см3 выявлено достоверное замедление приро­ста его объема на 3-й сутки заболевания по сравнению с группой плацебо. Эта тенденция сохранилась и к 10-му дню болезни.
Необходимо отметить, что наилучший клинический эффект наблюдался у больных с наибольшим объемом поражения мозга (7-38 см3).
У 8 тяжелых больных с объемом поражения более 65 см3 нами была использована другая схема введения Цереброкурина® — по 2 мл 2 раза в сутки. Как показали наблюдения за этими пациен­тами, увеличение дозы Цереброкурина® не вызывало побочных эффектов, но значительно улучшало течение заболевания.
Клиническая эффективность Цереброкурина® у больных с ЧМТ
Проведено обследование 35 больных с тяжелой и среднетяже-лой мозговой травмой, которым уже в остром периоде повреждения мозга вводился Цереброкурин® в дозе 2,0 мл в/м 1 раз в сутки (1-я группа). В группу сравнения (35 человек) включены пострадавшие с ЧМТ, получавшие общепринятое лечение (2-я группа).
Возраст пострадавших колебался от 25 до 38 лет, в среднем 30,1 года.
Пострадавшие обеих групп получали респираторную, гемодина-мическую, реологическую, противосудорожную терапию с обязатель­ным включением перпаратов эсцината и ингибиторов протеолиза.
Сравнительный анализ динамики лечебного процесса в иссле­дуемых группах больных проводился на 1, 5 и 10-е сутки лечения по следующим клиническим признакам: определение общего состояния пострадавшего, уровня сознания, оценка состояния по ШКГ, опреде­ление выраженности общемозговой симптоматики, наличия очаговой симптоматики и менингеальных знаков, наличие перипапиллярного отека сетчатки при осмотре глазного дна, очагов поражения мозговой ткани, внутричерепных кровоизлияний и признаков отека по резуль­татам MP-томографического исследования головного мозга.
Результаты исследований представлены в табл. 4—13.
Таб.4-8
Таб.9-13
Представленные в табл. 4—13 сравнительные данные свиде­тельствуют о том, что у больных с тяжелой ЧМТ под влиянием Цереброкурина® отмечалось более быстрое улучшение общего состояния, уменьшение неврологического дефицита, в среднем это улучшение наступало на 2—3 суток раньше, чем в контрольной группе. Глубина нарушения сознания, оцениваемая по шкале ком Глазго, у больных основной группы уменьшалась к 5-м суткам более значимо, чем в контрольной группе. Особенно выраженное улучшение отмечено к 10—11-м суткам лечения у больных, по­лучавших Цереброкурин®.
Важным, на наш взгляд, является и значительное умень­шение количества внутричерепных кровоизлияний по данным MP-томографии на 5—10-й день лечения по сравнению с кон­трольной группой. Это же обследование показало, что уже на 3—5-й день от начала терапии отмечалось значительное умень­шение перифокальной зоны отека вокруг геморрагических оча­гов, интенсивность свечения сигнала, сдавления и смещения желудочковой системы и срединных структур мозга. Уменьшался размер очагов ушиба как с геморрагическим компонентом, так и без него.
Полученные нами положительные результаты применения Цереброкурина® при ишемическом инсульте и ЧМТ свидетель­ствуют о высокой эффективности этого комплекса нейропепти-дов в лечении острых повреждений головного мозга.
Основной причиной некоторой настороженности в отноше­нии положительных эффектов нейропептидов можно считать следующее: неоправдавшееся ожидание быстрого клинического улучшения, даже у больных с тяжелыми острыми повреждениями мозга; но при этом мы забываем о том, что:
— нет препаратов, которые бы вылечили больного в одно мгно­вение;
— лечение, которое проводится, часто неадекватное и несвое­временное, а порой приносит вред нашему пациенту;
— несвоевременно назначаются те же нейропептиды, в основ­ном после формирования зоны инфаркта или повреждения;
— не учитываются зоны инфаркта или травмы мозга;
— специфическое лечение проводится без гемодинамической и реперфузионной поддержки.
В нашей клинике при лечении больных и пострадавших мы постарались учесть вышеперечисленные факторы. Это, очевидно, и объясняет ту достаточную эффективность Цереброкурина®, которую получили в проведенном исследовании.
Параллельно с изучением клинической эффективности Це­реброкурина® у взрослых пациентов проведено небольшое исследование (20 пациентов), в котором оценивали влияние препарата на лечение ЧМТ у детей.
Особенностью данного исследования является то, что у 50 % обследованных детей с тяжелой ЧМТ Цереброкурин® назначался после безуспешной терапии другими нейропротекторами.
Доза Цереброкурина® составляла 0,5 мл внутримышечно через день у детей до одного года и 1—2 мл (в зависимости от тяжести травмы) у детей старше одного года, общий курс лечения составил 10 суток.
Практически у всех детей в момент поступления диагности­рована тяжелая ЧМТ, контузия различных участков мозга, в ряде случаев с переломами костей свода и основания черепа.
В результате проведенного лечения получены следующие показатели.
В тех случаях, когда пострадавшие нуждались в ИВЛ и интен­сивной терапии, выявлено следующее: продолжительность ИВЛ составляла 4,58 ± 1,00 суток в группе детей, получавших Церебро­курин®, а у детей без Цереброкурина® — 6,6 ±1,4 суток. Период не­стабильной гемодинамики, требовавший коррекции под влиянием Цереброкурина®, составлял 3,20 ± 1,02сутокпротив4,8± 1,2удетей контрольной группы. Продолжительность интенсивной терапии в основной группе составляла 7,3 ± 1,1 суток, в контрольной — 8,7 ± ±1,6. Разница в группах была статистически достоверной и состав­ляла р < 0,05.
Эти данные подтверждают тот факт, что при остром повреж­дении мозга, особенно у детей, раннее назначение нейропепти-дов значительно улучшает метаболизм тканей мозга, уменьшает энергетический дисбаланс, восстанавливает функционирование нейронов и повышает их устойчивость к повреждению.
Выраженный нейромодуляторный эффект препарата про­явился и в клиническом улучшении. Так, у большинства детей с ЧМТ в первые часы после травмы превалировала выраженная общемозговая симптоматика, эмоциональная лабильность, психи­ческая дезориентированность, неадекватность поведения, повы­шение сухожильных рефлексов, цефалгии, гипотония, нарушение функции дыхания. У некоторых детей отмечалась тотальная сенсо-моторная афазия, мозжечковая атаксия, антероградная амнезия.
Оценка неврологического статуса у детей с ЧМТ на 5—10-е сутки от момента лечения выявила следующее: практически все дети стали активнее, уменьшились цефалгии, в ряде случаев уже на 5—6-е сутки отмечено восстановление речи, более четкое вы­полнение инструкций, уменьшение туловищной атаксии, восста­новление высших корковых функций (речь, память), уменьшение эмоциональной лабильности, светобоязни.
Необходимо отметить, что у детей, которым не помогло назна­ченное нейропротективное лечение другими препаратами, после назначения Цереброкурина® также отмечено регрессирование общемозговой и очаговой симптоматики.
Полученные положительные эффекты объясняются тем, что Цереброкурин® оказывает органоспецифическое мультимодаль-ное действие на головной мозг, обеспечивая:
— метаболическую регуляцию (повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма);
— нейропротекцию (защищает нейроны от повреждающего действия лактат-ацидоза, препятствует образованию свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии/ишемии, снижает нейротоксичное действие глутамата и других возбуждающих аминокислот);
— антиоксидантную защиту;
— функциональную нейромодуляцию (оказывает положи­тельное влияние при нарушении когнитивных функций, на про­цессы запоминания и воспроизведения информации, активизи­рует процессы умственной деятельности, улучшает настроение, оказывает моделирующий эффект на поведение);
— нейротрофическую активность;
— взаимодействие с системами нейропептидов и нейроме-диаторов.
Более чем десятилетний опыт применения уникального нейропептида Цереброкурина® в нашей стране свидетельствует о его высокой эффективности у пациентов с хроническими со­судистыми и органическими заболеваниями головного мозга у взрослых и детей. Важно, что нейропротективное действие Це­реброкурина® проявляется в условиях не только преходящей, но и долговременной ишемии мозга.
В то же время этот препарат может с таким же успехом приме­няться у пациентов с воспалительными заболеваниями головного мозга, гипоксическими и токсическими поражениями нейронов, деменцией, ВСД и т.д.
Присутствующие в составе Цереброкурина® нейропептиды и нейротрофические факторы имеют большой выбор мишеней, через которые осуществляется коррекция развития нейроапо-птоза на различных стадиях патологического процесса.
Это расширяет диапазон адаптационно-приспособительных реакций, которые создают фон для успешного лечения и успеш­ной физической, психической и социальной реабилитации боль­ных с нервными и психическими заболеваниями.
В заключение необходимо остановиться на том факте, что вы­раженное нейропротективное действие препарата Цереброкурин® позволило ему занять одно из ведущих мест в лечении ряда хрони­ческих заболеваний ЦНС. Исследователи проф. С.К. Евтушенко, О.С. Евтушенко, A.H. Сергиенко, B.H. Кузнецов убедительно показали эффективность Цереброкурина® в лечении хронических и органических заболеваний у детей и взрослых. Клиническую эффективность Цереброкурина® подтвердили эксперименталь­ные работы, выполненные в Запорожском государственном ме­дицинском университете коллективом авторов (И.Ф. Беленичев, H.B. Бухтиярова, Д.А. Середа), которые показали на модели экс­периментальной ишемии мозга, что указанный препарат обладает высокой нейропротективной активностью, уменьшая количество апоптотических нейронов, последствия оксидативного стресса, ослабляя развитие неврологического дефицита. Все это подтверж­дает клинические преимущества Цереброкурина® над другими нейропептидами. Доза, вводимая пациенту (в зависимости от возраста), не требует увеличения для достижения клинического эффекта.
Это серьезный экономический фактор, потому что стоимость курса лечения Цереброкурином® значительно доступнее по сравнению с другими нейропептидами при заметно большей эффективности.
Цереброкурин® представляет собой комплекс свободных аминокислот, пептидов и низкомолекулярных продуктов кон­тролируемого протеолиза белков головного мозга эмбрионов крупного рогатого скота. Технология изготовления препарата Це­реброкурин® представляет собой ноу-хау. В экспериментальных исследованиях в отношении Цереброкурина® доказаны следую­щие особенности его фармакологического влияния:
1. Нейротрофическая стимуляция — этот механизм обеспе­чивает жизнеспособность, дифференцировку нервной клетки, повышает ее устойчивость к повреждению. В связи с указанным эффектом Цереброкурин® снижает смертность в острый период инсульта, препятствует развитию цитотоксического отека мозга, защищает высокоспециализированные пирамидные клетки гип-покампа, ограничивает образование свободных радикалов после церебральной ишемии, улучшает микроциркуляцию в мозге.
2. Нейромодуляторный эффект проявляется в улучшении по­веденческих реакций, памяти, обучаемости.
3. Метаболическая регуляция — оказывает протективное дей­ствие, защищая нервную клетку от молочнокислого ацидоза и улучшая утилизацию ею кислорода.
Клинические исследования показали, что в процессе реабили­тации больных с последствиями острых нарушений мозгового кро­вообращения (инсульт, реабилитация постинсультных больных, посттравматические энцефалопатии) на фоне приема Церебро­курина® происходит более быстрое восстановление нарушенных функций, улучшение поведенческой, профессиональной и со­циальной адаптации.
Данные, полученные в ходе открытых длительных клиниче­ских испытаний по изучению эффективности Цереброкурина®, и десятилетний успешный постлицензионный опыт применения дают основание утверждать, что отечественный препарат полипеп­тидной структуры Цереброкурин® на сегодняшний день занимает достойное место в комплексном лечении последствий острых по­вреждений мозга у взрослых и детей с целью восстановления утра­ченных функций. Цереброкурин® успешно применяется для лече­ния хронических и дистрофических заболеваний мозга различного генеза, увеличивая диапазон адаптационно-приспособительных реакций, которые создают фон для успешной реабилитации па­циентов указанных групп.
ЛИТЕРАТУРА
1. Беленичев И. Ф., Бухтиярова Н.В., Середа И.В. Современные подходы к терапии острого нарушения мозгового кровообращения, основные стратегии нейропротекции // Новости фармации и ме­дицины. — 2008. —№5. — С. 21-24.
2. Гусев Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2008. — 328 с.
3. Мазур И.А., Чекман И. С., Беленичев И.Д. Метаболитотроп -ные препараты. — Киев; Запорожье, 2007. — 328 с.
4. Ена Л.М., Кузнецова СМ., Кузнецов В.Н. Материалы экс­периментальных и клинических испытаний препарата цереброку­рин. — К., 1997. - 115 с.
5. Сергиенко А.Н. Применение препарата цереброкурин при лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний сетчатки // Новости медицины и фармации. — 2001. — № 12. — С. 8.
6. Сиротнюк М.В. Цереброкурин в лечении органической па­тологии ЦНС//Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы госпитальной медицины». — Севастополь. — 2005. — С 75- 78.
7. Нейропептиды и ростовые факторы мозга: Сб. научных ра­бот. — М., 2002. - 208 с.




УТВЕРЖДЕНО
Приказ Министерства здравоохранения Украины
18.12.2007 г. №839
Регистрационное удостоверение № UA/7516/01/01
ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата Цереброкурин® (Cerebrocurin)
Состав:
действующие вещества: 1 мл раствора содержит не менее 2 мг Цере­брокурина® — активных нейропептидов, полученных из мозга эмбрионов крупного рогатого скота;
вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода для инъекций, хинозол.
Лекарственная форма. Раствор для инъекций.
Фармакотерапевтическая группа. Психостимулирующие и ноотропные средства.
Код АТС N06BX22**.
Клинические характеристики
Показания. Заболевания, характеризующиеся нарушениями функций центральной нервной системы, в частности различные формы нейроцир-куляторной дистонии и астеноневротического синдрома, хронические ишемические дисциркуляторные и посттравматические энцефалопатии, остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения.
В качестве вспомогательного средства — после перенесенных ней­рохирургических реконструктивных операций на магистральных сосудах головы, при болезни Альцгеймера, синдроме Бинсвангера (ишемический перивентрикулярный ариолизм), при синдроме хронической усталости и старческом слабоумии сосудистого генеза; при деменции смешанных форм, интеллектуальных динамических нарушениях, психоорганическом синдроме с интеллектуальной недостаточностью; последствиях энцефалита; болезни Дауна, синдромах Ретта и Мартина — Белла.
В офтальмологической практике — синильная макулодистрофия (сухая и влажная формы), высокая осложненная близорукость, состояния после от­слойки сетчатки; частичная атрофия зрительного нерва, посттравматическая макулодистрофия; центральная серозная хориоретинопатия, непролифе-ративная диабетическая ретинопатия без выраженного отека макулярной области, глаукома с компенсированным внутриглазным давлением.
В педиатрической практике — при задержке психического развития и речи у детей, врожденной алалии и дислексии, последствиях инсульта с афа­зией, церебральном параличе с психоречевой задержкой (нетяжелой формы), апаллическом (декортикационном) синдроме — в подостром периоде и его последствиях без частых эпилептических приступов, последствиях энцефалита или черепно-мозговой травмы с расстройствами интеллектуальных функций и устойчивых цефалгиях, вялых параличах. В неонатальном периоде — при уме­ренной и тяжелой асфиксии, последствиях тяжелой хронической гипоксии.
Противопоказания. Повышенная индивидуальная непереносимость, беременность, период кормления грудью.
Способ применения и дозы. Цереброкурин® вводят внутримышечно. Взрослым назначают по 2 мл ежедневно. Минимальный курс лечения — 10 инъекций (20 мл). Больные с тяжелыми органическими поражениями го­ловного мозга, болезнью Альцгеймера требуют более длительного и продол­жительного лечения: курс может быть увеличен до 40 инъекций, повторные курсы рекомендуется проводить 2—3 раза в год.
В педиатрической практике применяют с первых дней жизни и до 6-ме­сячного возраста — по 0,5 мл через день, на курс лечения 3—5 инъекций; в возрасте от 6 месяцев до 1 года — по 0,5 мл через день, на курс лечения — 10 инъекций; детям в возрасте 1—Згода —по 1—2 мл через день, курс— Юинъ-екций (в условиях стационара); 3 года и более — 2 мл через день, курс — 10—20 инъекций. Целесообразны повторные курсы (2—4) через 1—3 месяца.
В офтальмологической практике назначают внутримышечно: по 2 мл ежедневно или первые пять инъекций внутримышечно, в дальнейшем 1 мл перибульбарно, 1 мл внутримышечно. Инъекции проводят ежедневно, без перерывов. Минимальный курс лечения — 10 инъекций (20 мл).
Побочные реакции. Возможна индивидуальная непереносимость ком­понентов препарата.
Передозировка. Случаи передозировки препарата не наблюдались.
Применение в период беременности или кормления грудью. Цереброкурин® не рекомендовано применять во время беременности и в период кормления грудью.
Дети. В педиатрической практике применяют с первых дней жизни.
Особенности применения. Назначать с осторожностью при склон­ности к аллергии. Цациентам с эпилептическим статусом и припадками применять Цереброкурин® желательно под наблюдением врача. Детям не рекомендуется применять Цереброкурин® на ночь.
В педиатрической практике новорожденным и детям в возрасте до 3 лет лечение Цереброкурином® следует проводить в условиях стационара.
В период лечения препаратом не следует употреблять алкоголь.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами. Клинические испытания не выявили влия­ния Цереброкурина® на способность управлять автотранспортом и работать с другими механизмами.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий. Какого-либо взаимодействия не наблюдалось.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика. Пептидный модулятор Цереброкурин® оказывает положительное влияние на высшую нервную деятельность путем активации энергопродуцирующей и белоксинтезирующей функций нервных клеток, повышения активности синаптического аппарата нейронов.
Цереброкурин® способствует увеличению диаметра митохондрий, уве­личению их площади в единице объема и восстановлению миелиновых обо­лочек в нейроцитах мозга, мозаичное разрушение которых происходит при гипоксическом поражении нейроцитов. Препарат проявляет выраженный ноотропный и вазоактивный эффекты, оказывает регулирующее действие относительно биоэлектрической активности мозга.
Цереброкурин® улучшает артериальное и венозное церебральное кро­вообращение. Ноотропное, гиполипидемическое, гепатопротекторное, анаболическое действие способствует реституции нарушенных функций центральной нервной системы, обусловленных как функциональны­ми, так и органическими поражениями головного мозга, нормализации эмоционально-мнестических функций, расширяет диапазон адаптационно-приспособительных реакций, что способствует успешной физической, пси­хической и социальной реабилитации больных с нервными и психическими заболеваниями.
При наследственно детерминированных и генетически обусловленных заболеваниях Цереброкурин® оказывает стабилизирующий ноотропный эффект.
Фармакокинетика. Изучение фармакокинетики невозможно, так как активные нейропептиды, входящие в состав препарата, присутствуют в ор­ганизме в виде высокомолекулярных белков-предшественников, биосинтез которых происходит в постнатальный период.
Фармацевтические характеристики Основные физико-химические свойства: прозрачная жидкость светло-желтого цвета.
Несовместимость. Несовместимость не обнаружена. Срок годности. 2 года.
Условия хранения. Хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре от 4 до 10 °С. Не замораживать!
Упаковка. По 0,5 мл в ампулах № 5; по 2 мл в ампулах № 10 в картонной упаковке с полимерным ячеистым вкладышем.
Категория отпуска. По рецепту. 
Производитель. ООО «НИР».
Местонахождение. 02160, г. Киев, Харьковское шоссе, 50.
Тел./факс: + 38 (044) 296-84-76; 559-70-30; 296-84-98.
Заместитель директора Государственного
фармакологического центра
МЗ Украины, д.м.н., профессор Г. ЛИЗОГУБ