Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Использование отечественного препарата глутаргин в комплексном лечении состояний отмены алкоголя с делирием
Написав В.Н. Кузьминов, П.Т. Петрюк, Н.П. Юрченко; г. Харьков   

Проблема острых алкогольных психозов продолжает оставаться в центре внимания врачей. Это обусловлено огромным количеством больных с алкогольной зависимостью, частотой алкогольных психозов на уровне 2,16 на 10 000 населения в Украине (2000 год) и высокой смертностью больных в состоянии алкогольного психоза

 (до 4% больных, поступающих в специализированный стационар). Смертность до 5% и более от алкогольного делирия отмечается и зарубежными авторами.
В большинстве случаев острые алкогольные психозы развиваются в состоянии отмены и трактуются в соответствии с МКБ-10 как F10.4 – состояние отмены алкоголя с делирием.
Острые алкогольные психозы рассматривают как экзогенные, экзогенно-органические, симптоматические, сомато-интоксикационные. В развитии острых алкогольных психозов играют важную роль полиорганная недостаточность, дефицит витаминов, водно-электролитные и метаболические нарушения. Тяжесть психоза в большинстве своем определяют сопутствующие соматические заболевания, алкогольная, печеночная, травматическая энцефалопатия, судорожный синдром, которые имеют тенденцию к декомпенсации в состоянии отмены.
Заболевания печени при алкоголизме достаточно изучены. Выделяют три основные формы патологии печени у больных с зависимостью от алкоголя: жировая дистрофия, гепатит и цирроз. При прогрессировании алкоголизма эти формы могут сменять друг друга в направлении утяжеления от жировой дистрофии к циррозу. Декомпенсация этих заболеваний, функциональная недостаточность печени наиболее остро проявляется в конце запоев или периодов длительного систематического употребления алкоголя и является одним из важнейших факторов тяжести состояния больных.
В патогенезе психических расстройств при алкогольных психозах большое внимание уделяют нарушениям гликолиза и утилизации глюкозы клетками головного мозга, недостаточности холинергической системы и изменению обмена катехоламинов, в первую очередь дофамина, накоплению глутамата в клетках мозга, нарушениям нейтрализации и выведения из организма продуктов белкового обмена (аммиака). При затяжном течении алкогольного делирия в большинстве случаев имеет место полиорганная недостаточность. При этом фактором ее декомпенсации является нарушение центральной регуляции.
В лечении алкогольного делирия важную роль играет купирование психомоторного возбуждения, что часто требует назначения высоких доз психотропных препаратов. Многие из них обладают гепатотоксическим действием, что в свою очередь делает обоснованным назначением гепатопротекторов при лечении алкогольных психозов.
Известные механизмы действия глутаргина – активация обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле синтеза мочевины, активирует синтез аминокислот, медиаторов, АТФ, участвует в переносе калия. Антигипоксическое действие стимулирует окислительно-восстановительные процессы, мембраностабилизирующее действие – нормализует гликолиз. Его клинические эффекты (гипоаммонийное, гепатопротекторное, ноотропное) послужили предпосылками активного использования глутаргина в лечении больных с зависимостью от психоактивных веществ, в том числе и при лечении состояния отмены алкоголя с делирием.
Нами был использован отечественный препарат глутаргин в комплексном лечении 80 больных в состоянии отмена алкоголя с делирием, которые поступили в Центр неотложной психиатрии Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабурова дача). Результаты лечения сравнивались с аналогичной группой больных, не получавших в комплексной терапии глутаргин.
У всех больных отмечалась патология печени разной степени выраженности, которая подтверждалась клиническими данными и лабораторными исследования. У 8 больных был диагностирован цирроз печени до поступления в психиатрический стационар. Умеренно выраженный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличенный сдвиг формулы влево отмечался у 88,5% больных, умеренно выраженная анемия – у 22,5% больных, выраженная анемия - у 4,5% больных. Содержание билирубина (как прямого, так и непрямого) в большинстве случаев было в пределах нормы или незначительно повышено (у 15% больных). Активность трансаминаз в большинстве своем была резко повышена. АСТ в группе больных, получавших глутаргин, составляла 1,7+0,04, АЛТ 1,87+0,19. Повышение амилазы крови наблюдалось в 7,5% случаев. Общее содержание белка, глюкозы в крови в большинстве случаев не выходили за пределы показателей соответствующих вариантов нормы. Проводимые лечебные мероприятия включали купирование психомоторного возбуждения, инфузионную терапию (коррекция водно-электролитного баланса), витаминотерапию, при необходимости сердечно-сосудистые средства.
Самыми динамичными показателями в процессе лечения во всех группах больных были показатели ферментов крови, прежде всего, АСТ и АЛТ. В процессе лечения происходило значительное их снижение. При этом в группе больных получавших глутаргин происходила более быстрая нормализация этих показателей, что, вероятно, свидетельствует о выраженном гепатопротекторном действии этого препарата.
Таким образом, полученные клинические данные использования глутаргина в комплексной терапии состояний отмены алкоголя с делирием позволяют сделать следующие выводы:
1. Применение глутаргина у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием способствует более быстрой нормализации показателей активности ферментов крови.
2. Включение глутаргина в комплексное лечение больных с алкогольным делирием, имеющих сопутствующую соматическую патологию, существенно улучшает течение и прогноз психоза.
3. Комплексное терапевтическое действие препарата (гепатопротекторное, гипоаммонийное, ноотропное) сокращает длительность постпсихотической астении, что облегчает проведение реабилитационных мероприятий.
4. Включение глутаргина в комплексное лечение больных в состоянии отмены алкоголя с делирием позволяет существенно снизить проявления алкогольной полинейропатии.
5. Глутаргин хорошо переносится больными и не имеет противопоказаний к применению у больных с алкогольным делирием.
6. В связи с имеющимися указаниями на ноотропный эффект глутаргина и активацию больных рекомендовано введение препарата сразу после купирования психомоторного возбуждения. У лиц с судорожными приступами в анамнезе глутаргин следует применять в сочетании с карбамазепином либо бензодиазепинами.
7. У больных, получавших глутаргин, реже отмечаются побочные действия психотропных препаратов, используемых для купирования психомоторного возбуждения и другой психопатологической симптоматики.
8. Препарат глутаргин рекомендовано применять в дозе до 2 г/сут до купирования психомоторного возбуждения и в дозе 4 г/сут после купирования психомоторного возбуждения. Относительно небольшие дозы глутаргина обладают терапевтическим действием и не повышают риск усиления психомоторного возбуждения больных.