Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Патогенетическое лечение острых декомпенсаций дисциркуляторной энцефлопатии (практические рекомендации)
Написав А.Я. Браславец, Л.В. Бутко; г. Харьков   

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Основными этиологическими факторами ДЭП являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, артериальная гипертония различного генеза, системные заболевания сосудов, особенно поражающие дугу аорты и отходящие от нее магистральные сосуды головы. Прогрессирование ДЭП обуславливают повторные декомпенсации.


Патофизиологическим субстратом прогрессирования служат нарушение и извращение реактивности и морфологические изменения сосудов, нарушения функции эндотелия, повышение коагулянтной активности и ухудшение реологических свойств крови.
Эпизоды декомпенсации развиваются остро в виде церебрального сосудистого криза, который рассматривается как преходящее нарушение мозгового кровообращения.
Церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях другого генеза связаны с быстрым повышением системного АД. Особую форму церебрального гипертонического криза выделяют под названием острая гипертоническая энцефалопатия. По своему генезу она представляет собой тяжелую форму ангиогипотонического типа гипертонического криза. При этом состоянии множественные тромбоцитарные агрегаты формируют микроэмболы, закупоривающие мельчайшие сосуды, что ведет к ишемическому отеку мозга. Нарушение сосудистой проницаемости сопровождается периваскулярными петехиальными кровоизлияниями. Острая гипертоническая энцефалопатия может развиться при внезапной отмене клонидина, метилдофы, (β-блокаторов и ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента (АКФ).
Церебральный ишемический криз у больных атеросклерозом без артериальной гипертензии развивается по механизму острой цереброваскулярной недостаточности, когда в связи с падением системного АД снижается перфузионное давление в магистральных сосудах головы и приток крови к мозгу становится недостаточным. Важно, что при ишемической дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне включается стволовой «стресс-ишемический» рефлекс, в результате чего компенсаторно повышается АД и улучшается перфузия мозга. В таких случаях назначать сильнодействующие антигипертензивные средства не следует.
Наш многолетний опыт работы в нейрососудистом (инсультном) отделении ХГКБСНП имени проф. А.И. Мещанинова в корреляции с данными литературы (Браславець А.Я. та інші, 2003; Виленский Б.С., 1999; Виничук С.М. и др., 2000; Волошин П.В. и др., 1999; Карлов В.А., 1996; Шток В.Н., 2000) свидетельствует, что при интенсивной терапии гипертензивного криза необходимо придерживаться следующих принципов:
- выбор гипертензивных средств должен быть адекватным тяжести криза, предпочтение отдается быстродействующим средствам;
- не следует снижать АД ниже уровня, привычного для больного;
- выбрать способ введения лекарства (внутривенное капельное вливание) и предусмотреть возможные побочные эффекты быстродействующих средств и предупредительными мерами снизить риск осложнений.
К числу быстродействующих средств для снижения АД относятся антигипертензивные средства центрального действия, ганглиоблокаторы и -адренергические блокаторы.
Клофелин вводят в виде 0,1% раствора под кожу и внутримышечно по 0,5-1 мл или внутривенно по 0,5-1 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Рауседил – по 1 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эффективен и дибазол, который вводят либо внутримышечно (2-4 мл 1% раствора или 4-6 мл 0,5% раствора) или внутривенно (2 мл 1% раствора, 2-4 мл 0,5% раствора).
Если криз протекает с признаками активации симпатико-адреналовой системы (страх, тахикардия, ознобоподобное дрожание), целесообразно введение -блокаторов: 1% раствора пирроксана по 1-3 мл внутримышечно или под кожу; 1% или 2% раствора тропафена по 1 мл внутримышечно; сермиона (после разведения 4 мг сухого вещества в воде для инъекций) или по 1 мл (0,3 мг) редергина внутримышечно или внутривенно и -блокаторов (1-2 мл 0,1% раствора индерала внутривенно).
Если в генезе криза преимущественную роль играет активация ренин-ангиотензивной системы, то более эффективно лечение ингибиторами АКФ - каптоприл по 25-50 мг 1-2 раза в день или эналаприл по 10-20 мг 1-2 раза в день внутрь.
При кризе, осложненном левожелудочковой недостаточностью, наиболее эффективны «петлевые» диуретики (фуросемид, лазикс, этакриновая кислота и др.) и каптоприл.
При неосложненной форме гипертонического криза достаточно эффективен сублингвальный прием нифедипина (особенно в жидкой лекарственной форме в капсулах-адалат в дозе 10 мг или 20 мг).
Если криз вызван психоэмоциональным аффектом, а также в случаях, когда криз сопровождается психомоторным возбуждением, целесообразно наряду с приемом антигипертензивных средств, ввести 1-2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно.
При интенсивной терапии криза каждый последующий препарат вводят при отсутствии эффекта от предыдущего, например: нифедепин 10 мг или 20 мг – клонидин 0,15 мг + дигидралазин 12,5 мг – нитропруссид натрия 0,02 - 0,1 мг в 1 минуту. Необходимо помнить, что при сублингвальном приеме 10-20 мг нифедипина действие наступает на 15-30 минуте и длится 3-6 часов; при внутривенном введении 0,075-0,3 мг клонидина эффект наблюдается на 5-10 минуте и продолжается 6-8 часов; при внутривенном введении 6-25 мг дигидралазина – на 5-10 минуте и продолжается 4-8 часов. При капельном введении нитропруссида натрия (0,02-0,1 мг в 1 минуту) – с начала вливания и продолжается в течение инфузии.
При тяжелом кризе, протекающем по типу острой гипертонической энцефалопатии, лечение начинается с внутривенной инъекции 40 мг фуросемида (сочетая его с панангином, аспаркамом) и через 30-60 минут вводится однократно 6-12,5 мг дигидролазина внутримышечно. Дигидралазин близок по структуре и действию к гидролазину, апрессину и в количестве 10 мг входит в состав различных лекарственных форм, например адельфана.
Таким больным в условиях стационара применяют арфонад в виде 0,1% раствора (500 мг препарата на 500 мл 5% раствора глюкозы). Эффект арфонада наступает через 15-30 минут, но после прекращения вливания АД может повыситься до исходного уровня. Для предотвращения этого в начале капельного вливания арфонада внутримышечно вводится другое гипотензивное средство центрального действия, например рауседил, -блокатор (редергин, сермион) или спазмолитик миотропного ряда (дибазол и др.).
Дальнейшая интенсивная терапия проводится в зависимости от типа церебральной ангиодистонии. При гипертонусе артерий назначают средства с преобладанием спазмолитического действия (папаверин, но-шпа, пентоксифиллин, дипиридамол и др.); при явлениях дистонии и гипотонии церебральных артерий и вен предпочтение отдается кавинтону, который вводят в виде 0,5% раствора внутривенно по 2-4 мл (на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) 2 раза в день. Эффективны в этих случаях эуфиллин (10 мл 2,4% раствора на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно) и трентал (5-10 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида). Инъекции эуфиллина и трентала повторяют 2 раза в сутки. При стабильном улучшении состояния больного вазоактивные препараты назначают внутрь.
При острой гипертонической энцефалопатии усиливается синтез простогландинов и активируется перекисное окисление липидов, поэтому целесообразно назначать ингибиторы циклооксигеназы (индометацин, пироксикам), а также антиоксиданты (витамины Е, С, эмоксипин).
Ишемический церебральный криз у больных ДЭП на фоне атеросклероза развивается по типу недостаточности мозгового кровообращения. Она может являться результатом снижения сердечной функции и падения АД, повышения вязкости и ухудшения текучести крови, повышения активности свертывающей системы или комбинации перечисленных факторов. В этих случаях назначается 0,06% раствор коргликона внутривенно по 0,5-1 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для улучшения реологических свойств крови вводят капельно в вену эуфиллин или трентал, или кавинтон на 500 мл реополиглюкина или полиглюкина.
Из средств с антиагрегационными свойствами чаще применяется ацетилсалициловая кислота из расчета 1мг/кг массы тела (1/3 таблетки по 0,25 г) 1 раз в день или 0,5% раствор дипиридамола (курантил), который вводят внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл, или дипиридамол внутрь натощак по 1-2 драже (по 0,025 г) 4 раза в день. Дипиридамол оказывает сосудорасширяющее действие на мозговые артерии.
Оправдано применение активаторов естественного фибринолиза (никотиновая кислота, стероидные гормоны, средства для лечения диабета – букарбан, фенформин, метформин, буформин).
При кризе на фоне гиперкоагуляции показано ввдение гепарина по 5000 ЕД внутривенно через 4 ч либо подкожно через б ч или фраксипарина по 0,1 мл на 10 кг массы тела через 12 часов подкожно. Применение таких доз требует простых методов контроля (время свертывания и время кровотечения, протромбиновый индекс). Из антикоагулянтов непрямого действия назначаются такие, которые имеют меньшую тенденцию к кумуляции: синкумар 8-12 мг (2-3 табл.); пелентан – 600 мг; фенилин – 100 мг/сут. Поддерживающий оптимальный уровень гипокоагуляции контролируют: снижением протромбинового индекса до 50-60%, увеличением R тромбоэластограммы в 2,5-3 раза, удлинением времени кровотечения и времени свертывания в 2-2,5 раза. В дальнейшем при высоком риске преходящих церебральных ишемических атак назначают ацетилсалициловую кислоту с дипиридамолом (соответственно 125-250 мг + 150 мг/сут). Проводится непрерывная терапия антигипертензивными средствами до стабилизации АД (менее 160/100 мм рт. ст.), что почти в два раза уменьшает вероятность возникновения таких осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт. Используют также противосклеротические средства: метионин – 0,25 мг трижды в сутки, закор – 10 мг в сутки, вазилип (симгал) – 20 мг в сутки.
Последнее время эффективным методом лечения ДЭП считают системную энзимотерапию: флогензим – 2-3 табл. 3 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Целесообразность такого лечения определяется механизмом действия энзимных препаратов – они нормализуют вязкость крови, подавляют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, ускоряют фибринолиз, предупреждают тромбообразование, отек ткани мозга, улучшают микроциркуляцию и мозговое кровообращение.
У больного с ДЭП на всех этапах течения заболевания наблюдение и лечение проводится в поликлинике и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояния больного, требующее применение методов экспресс-диагностики, интенсивного наблюдения и лечения.


Литература
1. Браславець А.Я., Григорова І.А. Невікладна неврологія: Навч. посібн. для студентів та лікарів-штернів. - X.: Торнадо,2003. - 168с.;
2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. - СПб.: Искусство России, 1999. - 336с.;
3. Виничук С.М., Довбонос Т.А. Современная диагностика и лечение острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: Метод. реком. - Киев, 2000. - 31с.;
4. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. - Запорожье, 1999. - 555с.;
5. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. - М.: Шаг, 1996. - 653с.;
6. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. Практ. рук-во. - М.:
7. Медицинское информационное агентство, 2000. - 301с.