Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Над просторами полей -
Ничем к земле не привязан -
Жаворонок звенит.

Нарушения ритма — тактические и фармакологические подходы
Написав В.В. Никонов, Е.И. Киношенко, А.В. Бильченко, А.Н. Нудьга, Е.А.Ковалева, М.Г. Мовчан   

Проблемы фармакологической коррекции нарушений ритма серд­ца, очевидно, были актуальны уже в далеком 1761 г., когда Morgagni обнаружил изменения пульса у больного после обморочного состоя­ния и задал себе вопрос: «Что делать с этим больным?». С тех пор проблеме нарушений ритма — диагностике и лечению — было посвя­щено огромнейшее количество экспериментальных и клинических исследований.

И очень долгое время сердечные гликозиды, препара­ты калия, магния, хинидин были палочкой-выручалочкой при лече­нии различных аритмий.
В 60-е годы на вооружении бригад СМП появился новый антиаритмик индерал и казалось, что аритмии будут побеждены, но, к со­жалению, это было не так. Потом появился новокаинамид, на кото­рый «молились», потому что препарат оказался эффективным как при наджелудочковых, так и желудочковых аритмиях, но с одной особенностью — после его введения больной должен был находиться какое-то время в горизонтальном положении, т.к могло возникнуть коллаптоидное состояние, и очень часто врачи СМП оказывали по­мощь больному после введения новокаинамида, «поднимая» ему да­вление.
Какая неподдельная радость была у врачей СМП и кардиологов, когда в конце 60-х — начале 70-х годов появился изоптин, и вводили его поначалу только капельно, потом, через год-два — болюсно. И в то время это был один из лучших препаратов для купирования над­желудочковых пароксизмальных тахикардии.
На сегодняшний день существует много антиаритмических препара­тов, есть различные классификации антиаритмических средств, но аритмии как были, так и остались самым сложным разделом в кардио­логии, и в каждом конкретном случае врач, особенно догоспитального этапа, должен на основании своих знаний, данных ЭКГ и (чаще всего) состояния больного назначить адекватную антиаритмическую терапию.
В данных методических рекомендациях изложены некоторые взгляды, подходы и рекомендации по решению такой непростой за­дачи, как лечение пароксизмальных нарушений ритма.
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца, арит­мии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосу­дистой системы:
- ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз),
- гипертонической болезни,   
- ревматических пороков сердца,
- гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий,
- пролапса митрального клапана и др.
Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие сущест­вования врожденных аномалий проводящей системы сердца (допол­нительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, двойные пути проведения в AV-соединении у больных с реципрокной AV-узловой тахикардией).
Причиной развития аритмий могут быть также врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желу­дочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q-T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне электро­литных нарушений вследствие дегидратации, перегрузки объемом, гипоксии, ишемии, реперфузии. Их появление может провоциро­ваться приемом и передозировкой лекарственных средств — сердеч­ных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал Q-T (антиаритмических препаратов — хинидина, амиодарона, соталола); некоторых антигистаминных средств — в частности, терфенадина, а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (ко­каин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеин-содержащих напитков.
Причин нарушений ритма может быть множество. Значительную роль в возникновении играет нервно-рефлекторный фактор. В боль­шинстве случаев это стресс-реакции, которые, являясь естественны­ми реакциями организма, в случае накопления критической массы или при чрезмерных реакциях приобретают патологический характер и, возбуждая фронтальную зону коры головного мозга, способствуют появлению пароксизмальных ответов органов-мишеней, в частности сердца. Появился даже такой термин — «аритмическая болезнь серд­ца». В результате этого, а также истощения тормозных медиаторов в сердце, возможно возникновение эктопических очагов возбуждения. С другой стороны, органические поражения миокарда, в свою оче­редь, вызывают возбуждение фронтальной зоны коры головного моз­га и по механизму обратной связи способствуют возникновению эк­топических очагов возбуждения в миокарде. Значимую роль в воз­никновении эктопических аритмий в этом случае играет и снижение антиоксидантной защиты клеток органов-мишеней.   
Другой фактор, на который необходимо обратить внимание, — это нарушение электролитного баланса в миокардиоцитах. При гипок­сии, ацидозе, интоксикациях, органических поражениях миокарда, у больных сахарным диабетом возникает достаточно выраженная гипо-калиймагнийгистия с входом в клетку избыточного количества Na+ и Са2+, что естественно способствует возникновению различных арит­мий. Так, увеличение содержания кальция может вызвать желудочко­вые тахикардии, фибрилляцию желудочков, асистолию. Повышение содержания натрия в миокардиальной клетке ведет к учащению сер­дечных сокращений и возникновению эктопических очагов. Гиперкалиемия характеризуется брадикардией, замедлением внутрижелудочковой проводимости с развитием синоаурикулярных блокад. Гипокалиемия — экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция желудоч­ков. Гипомагниемия — тахиаритмия преимущественно желудочково­го генеза, различные нарушения проводимости.
Необходимо помнить, что определенную роль, особенно при разви­тии экстрасистолической аритмии, у здоровых в кардиальном отноше­нии лиц играют заболевания внутренних органов. Такие влияния инду­цируются рефлекторно при переполнении желудка или кишечника пи­щей, при язвенной болезни, холециститах, диафрагмальной грыже, вздутии, запорах и т.д. Не принимая этот факт во внимание, трудно до­биться положительных результатов в лечении данной группы больных.
Особую роль в генезе аритмий играет реперфузионный синдром, в основе которого лежит вспышка свободнорадикального окисления и избыточный вход Са2+ в поврежденную клетку.
Перечисленные факторы и их комбинации, конечно, не могут объяснить все причины возникновения аритмий, но достаточно убе­дительно говорят о сложности стоящей перед врачом проблемы.
Лечение пароксизмальных аритмий, несмотря на кажущуюся про­стоту, представляет определенные трудности. В связи с этим в мето­дических рекомендациях рассмотрено несколько клинико-теоретических подходов, которые должны облегчить эту задачу.
1. Различные органические поражения миокарда индуцируют воз­буждение определенного участка фронтальной зоны коры головного мозга, которая через центры гипоталамуса вызывает сильное возбуж­дение адренергических центров, регулирующих работу сердца. Этот адренергический сдвиг играет непосредственную роль в возникнове­нии аритмий и фибрилляции желудочков. Учитывая ведущую роль фронтальной зоны в этом процессе, доказано и непосредственное влияние ее на ритм сердца у больных без или с органическими пора­жениями миокарда. Поэтому применение препаратов, ограничиваю­щих возбуждение фронтальной зоны (или так называемую судорож­ную готовность), оказывает благоприятное влияние на ритм сердца.
В далекие 60-е годы очень часто на месте случая фельдшер брига­ды, перед тем как выполнить рекомендации врача СМП, просил у родственников четверть стакана воды и капал в него определенное количество капель валерианы, настойки Зеленина, брома и т.д., да­вая выпить эту микстуру больному. Минут через 5-10 состояние боль­ного значительно улучшалось, исчезала вегетативная окраска присту­па, и больному уже становилось легче. Вводимые на этом фоне антиаритмики или другие лекарственные препараты, в зависимости от си­туации оказывались более эффективными. Тогда мы еще не знали о фронтальной зоне и ее роли в нашем организме, но эффект был.
В настоящее время мы используем для этой же цели ряд седативных препаратов: дифенин, вальпроат Na, финлепсин. Последний оказался достаточно эффективным при лечении стойких, особенно желудочковых, нарушений ритма (главным образом при возникнове­нии так называемой аритмической болезни сердца), как в виде моно­терапии, так и в комбинации с другими антиаритмиками и обладает собственной антиаритмической активностью. В частности, мы обыч­но назначаем финлепсин по 1/2 таблетки 2-3 раза в день.
В подавляющем большинстве случаев возбуждение эктопического очага связано с истощением стресслимитирующих медиаторов (в ча­стности γ-аминомаслянной кислоты), как в ЦНС, так и в органах-мишенях (миокард). Исходя из этого, нами для лечения, а иногда и профилактики эктопических аритмий, применяются препараты, уве­личивающие ее содержание. В частности, используются препараты конвулекс, фенибут, баклофен, ноотропы (аминалон, ноотропил), нейроаминокислоты (янтарная кислота — мексикор). Применение этих лекарственных препаратов (в ряде случаев при стойких рециди­вирующих нарушениях) позволило значительно уменьшить дозы антиаритмиков при сохранении их высокой эффективности.
В последние годы препараты на основе янтарной кислоты исполь­зуются для эффективного лечения вообще критических ситуаций. Об­наружено, что янтарная кислота (мексикор) восстанавливает энергооб­разование и функцию катионных насосов при гипоксии, ишемии, эндотоксикозе. Аналогичным действием обладают и антиоксиданты. Нами выявлена четкая связь: прием комбинации антиоксидантов статистически значимо уменьшает число реперфузионных аритмий, повы­шает порог фибрилляции желудочков. Значительно уменьшается время, затраченное на проведение реанимационных мероприятий и т. д. Ана­логичным образом антиоксиданты предупреждают возникновение эк­топических аритмий и у больных ХИБС, постинфарктным кардиоскле­розом, пороками сердца, гиперсимпатикотониями, неврозами.
Следует отметить, что предлагаемая нами комбинация стресс-лимитирующих препаратов и антиоксидантов благотворно влияет на психологический статус и на течение других соматических заболева­ний, т. е. они являются универсальными стабилизаторами гомеостаза организма в целом.
2. Следующим этапом является выяснение причин, приводящих к эктопии. Особенно это касается больных с наджелудочковыми арит­миями. Так, у больных ИБС эти эктопии могут быть связаны с ухуд­шением коронарного кровотока, и назначение коронаролитиков, дезагрегантов и (или) антикоагулянтов значительно уменьшит дозы ан­тиаритмических препаратов. В других случаях имеет место перегрузка объемом (избыточное введение жидкости, сердечная недостаточность и т. д.). В этом случае лечение необходимо начинать с диуретиков, а лишь затем или параллельно назначать антиаритмики. Больным с ак­тивным воспалительным процессом в миокарде и эктопией необходи­ма противовоспалительная терапия, ибо назначение без нее антиарит­мических средств может привести к депрессии миокарда, вследствие применения больших доз последних. То есть в каждом конкретном случае необходимо выяснить основную причину, приведшую к арит­мии, и затем назначать соответствующую терапию антиаритмиками.
Эти, высказанные нами предположения одинаково касаются как госпитального, так и догоспитального этапа оказания помощи, при этом следует учитывать и нижеследующее.
3. Это касается оценки состояния больного, его гемодинамики, осложнений, возникших в период пароксизмальной эктопии.

В лите­ратуре даже появились так называемые градации аритмий.

Выделяют три градации:
1. Эктопические аритмии, которые в момент осмотра не требуют оказания экстренной интенсивной помощи. К этой градации относятся больные без признаков нарастающей недостаточно­сти по левому или правому типу, инфаркта миокарда, наруше­ний мозгового кровообращения и без значительных сдвигов в гемодинамике.

2. Эктопические нарушения, требующие достаточно быстрого фармакологического воздействия, об этом говорит постепенное снижение артериального давления, медленное нарастание левои (или) правожелудочковой недостаточности и т. д.

3. Пароксизмальные нарушения с быстрым падением гемодина­мики — аритмический шок. Эта градация требует, независимо от этиологии, немедленной фармакологической коррекции, де­фибрилляции или кардиостимуляции.

То есть при первой градации врач спокойно выясняет причинно-следственные связи нарушений ритма и решает следующие вопросы — лечить ли основное заболевание? Лечить аритмию или госпитализи­ровать пациента?
При второй градации необходимо быстро оценить ведущие симптомы, разобраться в патогенезе аритмии и проводить фармако­логическую коррекцию.
Ну, а в третьем случае необходима экстренная помощь, и причина эктопии в первые минуты не столь важна. Потом, после стабилизации состояния пациента начинаем разбираться в патогенезе страдания.
Указанные подходы, на наш взгляд, позволят врачу более качест­венно разработать лечебную тактику в каждом конкретном случае.
На догоспитальном или госпитальном этапе целесообразно разде­лить все нарушения ритма на требующие проведения неотложной те­рапии и не требующие (таблица 1).

Таблица 1. Утилитарная классификация нарушений ритма.

Нарушения ритма и проводимости,
требующие проведения неотложной терапии

Нарушения ритма и проводимости, 
НЕ требующие проведения неотлож­ной терапии

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Пароксизмальная реципрокная AV-узловая тахикардия.
Пароксизмальная реципрокная AV-тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков).
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов, вне зависимости от наличия признаков острой левожелудоч ковой недостаточности
или ишемии миокарда.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающая­ся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточно­сти (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой лево­желудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коро­нарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
Пароксизмальная форма трепета­ния предсердий длительностью менее 48 часов.
Пароксизмальная форма трепета­ния предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающая­ся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой ле-вожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или ко­ронарной недостаточности (анги­нозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

Синусовая тахикардия.
Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия.
Пароксизмальная форма фибрил­ляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков
и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или ко­ронарной недостаточности (анги­нозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисисто­лией желудочков и клинической картиной острой левожелудочко­вой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недоста­точности (ангинозные боли, при­знаки ишемии миокарда на ЭКГ).
Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (анги­нозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или ко­ронарной недостаточности (анги­нозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Фибрилляция желудочков.
Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия.
Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. torsades de poinles, типа «пируэт»)
Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с инфарктом миокарда.
Частая, парная, политопная желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда.

Желудочковая экстрасистолия.
Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения) с ЧСС > 50 уда­ров в 1 минуту и не сопровождаю­щиеся серьезными нарушениями гемодинамики.
Реперфузионные аритмии после успешной тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идио­вентрикулярный ритм), не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики.

 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в
1 минуту.
AV-блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту.
Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. 

Дисфункция синусового узла без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.
AV-блокада I степени.
AV-блокада II степени без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.
Полная AV-блокада с ЧСС > 40 ударов в 1 минуту без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.
Моно-, би- и трифасцикулярные блокады ножек пучка Гиса. 

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бес­симптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, «переворачи­вания» и «кувыркания» сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.
Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимо­сти сердца устанавливается на основании ЭКГ (таблица 2).

Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

Аритмии

Картина на ЭКГ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Пароксизмальная реципрокная AV-узловая тахикардия

Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы Р не идентифи­цируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регист­рации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. 

Ортодромная пароксиз­мальная реципрокная AV-тахикардия с участи­ем дополнительных пред-сердно-желудочковых пу­тей проведения (различ­ные варианты синдрома WPW). 

Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Воз­можность идентификации зубцов Р на стандартной ЭКГ зависит от частоты рит­ма. При ЧСС < 180 ударов в 1 минуту зуб­цы Р чаще всего могут быть идентифици­рованы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. 

Пароксизмальная форма трепетания предсердий.

Комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). От­сутствуют зубцы Р, вместо них на изоли­нии выявляются пилообразные «волны трепетания предсердий» (зубцы F), наи­более отчетливые в отведениях II, III, aVF и Vj с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы узкие (менее 0,12 с). Ритм сердца может быть правиль­ным (при AV-проведении от 1:1 до 4:1 и более) или неправильным, если AV-npo-ведение постоянно меняется. Частота же­лудочковых сокращений зависит от сте­пени AV-проведения (чаще всего 2:1) и обычно составляет 90-150 в 1 мин. 

Пароксизмальная2 форма фибрилляции предсердий. 

Ритм неправильный, комплексы QRS уз­кие (менее 0,12 с.) Отсутствуют зубцы Р, выявляются «волны фибрилляции пред­сердий» - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн — 350-600 в минуту, интервалы RR различны. 

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Пароксизмальная реципрокная AV-узловая тахикардия с аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса

Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформирован­ные (более 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы Р не идентифицируются, они сли­ваются с желудочковым комплексом, рас­полагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с.

Антидромная пароксиз­мальная реципрокная AV-тахикардия с участи­ем дополнительных пред-сердно-желудочковых пу­тей проведения (синдром WPW)

Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформирован­ные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы Р не идентифицируются, они сли­ваются с желудочковым комплексом. Од­нако они могут выявляться при регистра­ции чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.

 Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий на фоне манифестирую­щего синдрома WPW

Ритм неправильный, ЧСС может достигать 250-280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стан­дартной ЭКГ, так же, как и на чреспищевод­ной ЭКГ, зубцы Р не идентифицируются. На чреспищеводной ЭКГ могут регистриро­ваться «волны фибрилляции предсердий».

Пароксизмальная форма трепетания предсердий на фоне манифестирую­щего синдрома WPW

Ритм правильный, ЧСС может достигать 300 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стан­дартной ЭКГ зубцы Р не идентифициру­ются. При регистрации чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны тре­петания предсердий» (волны F) перед комплексами QRS в отношении 1:1 с ин­тервалом P-R менее 0,1 с.

Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

Аритмия длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и непра­вильным, с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS ши­рокие (более 0,12 с), имеющие одинако­вую морфологию. Характерным призна­ком являются «захваты», т. е. проскакива­ющие «нормальные синусовые» комплек­сы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие распростра­нения возбуждения одновременно, как из синусового узла, так и из источника возбуждения, располагающегося в желу­дочках.

Устойчивая пароксиз­мальная полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. типа «пируэт», tor­sades de pointes)

Аритмия длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и непра­вильным, с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения ин­тервала Q-T. Характерна синусоидальная картина — группы из двух и более же­лудочковых комплексов с одним на­правлением сменяются группами желу­дочковых комплексов с противополож­ным направлением.

Неустойчивая желудочковая тахикардия в острейшей фазе инфаркта миокарда

Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ выявляются три и более последователь­ных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту, дли­тельностью не более 30 секунд.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Частая, парная, политоп-ная, в острейшей фазе инфаркта миокарда

Аритмия, возникающая в желудочках серд­ца, при которой на стандартной ЭКГ реги­стрируются внеочередные комплексы QRS, которые расширены (более 0,12 с), дефор­мированы и имеют дискордантное смеще­ние сегмента ST и зубца Т. Компенсатор­ная пауза (как полная, так и неполная) мо­жет присутствовать либо отсутствовать. 

 

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач «скорой помощи» должен произвести деталь­ный опрос и тщательный сбор анамнеза:

1. Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимые потери сознания. Сле­дует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родствен­ников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

2. Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости — антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной тера­пии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препа­ратов с другими лекарственными средствами.
Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Используя предыдущий опыт купирования аритмии, можно применять препара­ты эффективные для данного конкретного пациента. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер наруше­ний ритма можно ex juvantibus.
Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

3. Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ори­ентировочно оценить вид нарушений ритма — экстрасистолия, мерца­тельная аритмия и т. д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии, за исключением желудочковой тахикардии, которая часто сопровождается выраженной гипотонией.

4. Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности суще­ствования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5. Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непро­извольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.
При диагностике мерцательной аритмии - пароксизмальной формы или тахисистолии, приведшей к гемодинамическим нарушениям, вра­чу, оказывающему помощь, необходимо выбрать стратегию лечения.

Существуют II принципиальные стратегии в лечении больных с ФП:

- восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control);

- контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с анти-коагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control).

Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.
Врачу «скорой помощи» на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляции предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:

1. Нуждается данный больной в восстановлении синусового рит­ма или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма же­лудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложне­ний в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы).

2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на до­госпитальном этапе: наличие клапанных пороков, тяжелых органиче­ских поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилата-ционная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), забо­леваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тя­жесть хронической сердечной недостаточности.

3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необхо­димой подготовки.

4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановле­ния: медикаментозная или электрическая версия.

5. Лечение фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе.
Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе, в первую очередь, зависит от соче­тания 2 факторов: формы фибрилляции предсердий и наличия и тя­жести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.

Фармакологическая коррекция

Исходя из того, что в основе пароксизмальных аритмий в боль­шинстве случаев лежат органические поражения миокарда, одним из основных базовых препаратов является калий. Обычно используют глюкозо-инсулино-калиевую смесь (ГИК-смесь) в следующем соста­ве: 200 мл 30% глюкозы, 20-26 единиц инсулина (примерно 1 ЕД на 3-5 г глюкозы) в зависимости от гликемии, и 20-25 мл 7,5% раствора хлористого калия; иногда, особенно при купировании желудочковых аритмий, целесообразно использовать панангин - 10-20 мл соли магния. В этот базовый раствор, в зависимости от характера наруше­ний и этиологических факторов, можно добавлять по выбору анти-аритмики, сердечные гликозиды, нитраты, дезагреганты, антикоагу­лянты, |3-блокаторы, кордарон, новокаинамид и др. Применение со­лей калия предупреждает токсическое действие сердечных гликози-дов, кордарона, который часто, даже при относительной гипокалий-гистии, может вызвать желудочковые аритмии типа «пируэт».
В середине 70-х годов была предложена для практического приме­нения миниполяризующая смесь — 20-40% глюкозы + 10,0-20,0 мл панангина + инсулин. Для введения использовались два 20,0 шпри­ца, смесь распределялась поровну и вводилась медленно внутривен­но или как базисный (фоновый) препарат, или как самостоятельный антиаритмик.
В последние годы в качестве фонового или базисного препарата для купирования различных аритмий мы применяем внутривенное введение 4-5 г неотона. Во-первых, он сам обладает достаточной ан­тиаритмической активностью, особенно у больных ИБС и сердечной недостаточностью, во-вторых, он повышает эффективность анти­аритмических средств, вводимых сразу после неотона. В ряде случа­ев эта комбинация позволяет уменьшить дозу антиаритмика. Исполь­зуем ее у больных с упорными аритмиями. Неотон (креатинфосфат) используется также и для лечения тяжелой сердечной недостаточно­сти. Его доза в таких случаях соответствует суммарно от 20 до 100 г в течение 5-10 дней. В последние годы появились сообщения об эф­фективности неотона при лечении брадиаритмий и AV-блокад.
В принципе, существует определенная последовательность введе­ния препаратов и их комбинаций. Следует предостеречь тех врачей, которые поставили перед собой цель во что бы то ни стало восстано­вить синусовый ритм антиаритмиками. Очень часто это удается це­ной депрессии миокарда, медикаментозной гипотонии, а в худшем случае возникают нарушения проводимости, с которыми очень слож­но бороться. Следует также помнить, что наличие у больного синусо­вой брадикардии без нарушения гемодинамики — не повод для назначения М-холинолитиков или ^-стимуляторов. Это же относится к синусовой аритмии, редким монотонным поздним экстрасистолам, миграции во­дителя ритма и ряду других аритмий, которые не вызывают гемодина-мических и субъективных ощущений. В этих случаях целесообразно назначение седативных и общеукрепляющих препаратов, которые могут оказывать нормализующее влияние на сердечный ритм, в част­ности, можно рекомендовать препараты валерианы, боярышника, пу­стырника, беллоида, беллатаминала и др.
При лечении пароксизмов наджелудочковых тахикардии рекомен­дуется введение сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора стро­фантина, 2 мл 0,02% раствора изоланида, 2 мл 0,05% раствора диго-ксина). Хорошо зарекомендовал себя новокаинамид 5 мл 10% раство­ра внутривенно струйно со скоростью 2-3 мл в 1 минуту. Все препа­раты, вводимые внутривенно струйно, за исключением изоптина, требуют обязательного разведения физиологическим раствором, во­дой для инъекций или 5% глюкозой до 20 мл. При отсутствии эффек­та повторная доза может быть введена не ранее чем через 4-6 часов. Очень часто новокаинамид комбинируют с сердечными гликозидами, симпатомиметиками (норадреналин 0,1 мл или мезатон 0,5 мл). Последние не только удерживают гемодинамику на достаточном уровне, но и обладают определенным антиаритмическим действием. Из р-блокаторов можно применять Бревиблок (эсмолола гидрохло­рид), единственный бета-блокатор ультракороткого действия с пред­сказуемым эффектом. Учитывая его уникальную фармакокинетику и фармакодинамику, этот препарат с успехом можно вводить и в/в ка-пельно, длительно. Так же применяют индерал, обзидан, из расчета 1 мг 0,1% раствора со скоростью 1 мл в минуту, их же можно комбинировать с сердечными гликозидами. Очень эффективным оказался кордарон, который обычно вводится внутривенно капельно в разовой дозе 150-300 мг. При необходимости этот препарат можно вводить и струйно, очень медленно или болюсом, он эффективен у больных с аритмиями на фоне синдрома WPW. Верапамил (изоптин) вводят внутривенно струйно 5-15 мг (1-3 ампулы) в неразведенном виде в течение 20-60 сек. Опасность гипотонии. Аймалин — 2 мл 2,5% рас­твора внутривенно медленно в течение 5-10 минут. У многих боль­ных развивается чувство жара и/или гипотония. Выбор антиаритми­ческих препаратов, последовательность их введения, комбинации за­висят от уровня артериального давления. При возникновении паро-ксизмальной тахикардии на фоне гипертонического криза лечение начинают с коррекции гипертензии и лишь затем — антиаритмиче­ское лечение (Бревиблок). Эсмолол необходимо назначать и при ги­пертонических кризах, осложненных нарушениями ритма. Если же у больного гипотензия или аритмический коллапс, лечение начинают с применения симпатомиметиков. Нормализация АД иногда способст­вует самостоятельному купированию пароксизм. Если этого не про­изошло, то на фоне симпатомиметиков применяют антиаритмиче­ские препараты. При выраженной гипотонии, прогрессировании сердечной недостаточности необходима дефибрилляция! При лече­нии желудочковой тахикардии необходима дефибрилляция, особенно при возникновении нарастающей сердечной недостаточности или возникновении аритмического шока. Если есть возможность, необхо­димо стабилизировать гемодинамику с помощью глюкокортикоидов или симпатомиметиков, а затем провести фармакологическую кор­рекцию с помощью лидокаина, мекситила, кордарона, эсмолола или комбинации других антиаритмиков.

Необходимо помнить, что желудочковые аритмии и сердечные гликозиды несовместимы!
В последнее время все большее распространение получает комбинированное применение антиаритмиков.
В основе комбинированной терапии лежит следующее:
• получение антиаритмического эффекта при отсутствии эффекта от монотерапии;
• уменьшение дозы антиаритмиков при непереносимости больших доз и опасности побочного действия;
• необходимость получить и другие эффекты (антиангинальный), например, при включении в терапию β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Прежде чем перейти к проблеме комбинации антиаритмических препаратов, необходимо привести международную классификацию антиаритмических препаратов:

I класс — мембранные стабилизаторы, угнетающие быстрые натри­евые каналы, - разделяется на три подкласса:
IA — умеренные репрессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, изменяют потенциал действия, интервал Q-T, в больших концентрациях подавляют проводимость. К ним относятся хинидин, новокаинамид, ритмилен, аймалин и др.
IB — слабые репрессоры нулевой фазы, меньше влияют на комп­лекс QRS и проводимость, ускоряют реполяризацию, укорачивают интервал Q-T, значительно повышают порог мерцания и трепетания желудочков (лидокаин, тримекаин, аллапинин, мекситил, токаинид, априндин).
— сильные репрессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, подавляют проводимость в малых дозах, но мало влияют на продолжительность интервала Q-T (этмозин, этацизин, экаинид, то­каинид и др.).
ІІ класс — р-адреноблокаторы (обзидан, метопролол, бревиблок) — защищают рецепторы от действия катехоламинов, а следовательно, уменьшают ЧСС, возбудимость, потребность в кислороде и являются одновременно мембраностабилизаторами (увеличивают содержание К+ в клетке).
III класс — препараты, удлиняющие интервал Q-T и увеличиваю­щие продолжительность рефрактерного периода (кордарон, ибути-лид, соталол, бретилиум и т. д.).
IV класс — антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), в основе действия лежит блокада медленных кальциевых каналов в синусовом узле, проводящей системе предсердий и желудочков.
Обычно комбинируют антиаритмики различных классов, за ис­ключением IA + 1С (опасность развития блокад), II + III — брадикардия, II + IV при внутривенном введении (брадикардия, сердечная не­достаточность, асистолия).
Препараты IB класса более эффективно устраняют желудочковые HP: возникшую желудочковую тахикардию, желудочковые экстрасис­толы, имеющие короткий интервал сцепления. IA класс более эффективен при наджелудочковых аритмиях.

Следует заметить, что хинидин и новокаинамид более универсальны и могут применяться при лечении желудочковых эктопий. Наш опыт показывает, что при упор­ных приступах мерцания, трепетания предсердий с желудочковой аритмией показаны комбинации IA и IB подклассов. Обычно сочета­ния этих подклассов используют и для профилактики жизненно опас­ных наджелудочковых аритмий. Преимуществом такого сочетания яв­ляется уменьшение изменения интервала Q-T. Комбинация лидокаи-на, тримекаина, мексилетина с новокаинамидом или хинидином, по данным литературы, в 2-3 раза уменьшает частоту приступов желудоч­ковой тахикардии. В некоторых случаях применяется сочетание пре­паратов IA класса. Нами использовалось сочетание хинидин—новока­инамид, при этом вдвое уменьшали дозы препаратов. Известен препа­рат дитмохин (хинидин + новокаинамид, по 100 мг каждого), но опы­та его применения у нас нет. В отличие от IA класса, сочетание пре­паратов IB или 1С классов нецелесообразны из-за выраженного ней-ротоксичного действия и опасности развития различных кардиальных осложнений. Это же относится и к сочетанному применению препа­ратов II и III классов. Как мы уже говорили раньше, возможно соче­тание антагонистов кальция, в частности финоптина, с дилтиаземом для лечения наджелудочковых HP.
Эффективной в отношении эктопических аритмий, вызванных ги-персимпатикотонией, является комбинация β-блокаторов с препара­тами 1С, IB или IA классов, которая позволяет использовать неболь­шие дозы, что снижает частоту побочных эффектов. Эта комбинация обычно универсальна, то есть может применяться при лечении или для профилактики желудочковых и наджелудочковых аритмий. Осо­бенно эффективными для профилактики желудочковых аритмий яв­ляются β-блокаторы и антиаритмики IB класса. Сочетание обзидана с хинидином (10 мг + 200 мг) каждые 2 часа прекращает паро-ксизмальное мерцание предсердий более чем в 90% случаев. В сред­нем больные получают 3-4 дозы. В ряде случаев эффект может быть достигнут и при меньшей дозе хинидина. Эта комбинация оправдана и для купирования HP у больных с синдромом WPW.
В клинической практике с успехом сочетаются комбинации пре­паратов I и III классов: ритмилен с кордароном, этацизин с кордароном, лидокаин с кордароном. Наиболее эффективной оказалась ком­бинация мекситилена или хинидина с кордароном. При назначении указанных комбинаций целесообразно вдвое уменьшать дозировку. Очень часто применяется сочетание следующих классов IA + IB + III — (новокаинамид + лидокаин-кордарон), или IA + 1С + II (мекситил + этацизин + обзидан), или кордарон + бета-блокаторы. Препараты указанных классов могут меняться в зависимости от состояния больного и характера эктопического очага возбуждения. Наиболее часто эти комбина­ции применяются для профилактики или лечения желудочковых аритмий.
Аналогичным по эффективности явилось сочетание антиаритмиков I и IV классов. Эффективным оказалось сочетание указанных классов при лечении различных HP на фоне синдрома WPW, но только при пероральном применении.

Внутривенное применение такой комбинации при синдроме WPW с HP считается абсолютно противопоказанным. Недопустимо также внутривенное введение β-блокаторов в сочетании с изоптином — опасность развития отека легких или асистолии. Однако пероральное осторожное (малые дозы) примене­ние указанного сочетания возможно при наджелудочковых HP. Менее опасно сочетание 20 мг индерала и 120 мг верапамила.

Следует помнить об эффективном сочетании верапамила с сердеч­ными гликозидами. Это сочетание используется как для профилакти­ки, так и для лечения наджелудочковых аритмий (пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий). Для этой же цели используется комбинация сердечных гликозидов и р-блокаторов, а сочетание диго-ксина и обзидана, по данным ряда авторов, является эффективным для профилактики желудочковых нарушений у больных с ИБС. В то же время такое сочетание вызывает большое сомнение!!!
По нашим наблюдениям, наиболее эффективны следующие ком­бинации препаратов: анаприлин с хинидином или мекситиленом, ди-фенином; кордарон с хинидином, лидокаином или мекситилом; хинидин, новокаинамид или дизопирамид с лидокаином, тримекаином, мекситиленом или этацизином. Эти комбинации могут быть ис­пользованы при лечении или предупреждении желудочковых экто­пий. При наджелудочковых нарушениях эффективны следующие сочетания: хинидин с этацизином или кордароном; анаприлин с гли­козидами или хинидином; верапамил с гликозидами. Для профилак­тики HP при синдроме WPW — кордарон с хинидином, дизопирами-дом или этацизином, хинидином с этацизином.
Следует помнить о целесообразности практически во всех случаях восстановления электролитного баланса на уровне клетки, то есть эти комбинации препаратов назначать на фоне применения препаратов калия, магния.

Комбинации антиаритмических препаратов предложены в боль­шинстве случаев из-за слабой эффективности монотерапии. В то же время, в силу различных причин, у врача, купирующего аритмию, нет достаточного арсенала медикаментозных средств, а в ряде случаев не учитываются причины, приводящие к аритмии. К этим причинам можно отнести следующие клинические ситуации:
• эмболии легочной артерии;
• хроническое легочное сердце с обострившейся бронхолегочной инфекцией;
• лихорадочные, токсические состояния, острая инфекция;
• гипертиреоидизм;
• электролитный сдвиг;
• анемия;
• острые воспалительные процессы в миокарде (различной этио­логии);
• мерцание предсердий при синдроме WPW;
• недостаточная дозировка наперстянки или передозировка с яв­лениями интоксикации;
• тяжелые поражения миокарда (перегрузка объемом, давлением, ишемия, реперфузия и т. д.);
• церебральная патология;
• тяжелые травматические поражения, экзо- и эндотоксикозы и т. д.
И все-таки, анализируя данные литературы, наши собственные клинические наблюдения, можно предложить Вам несколько алго­ритмов оказания помощи больным с пароксизмальными нарушения­ми ритма.
Как мы уже говорили, пациентам III градации — пароксизмалъное нарушение ритма с фатальными осложнениями — необходима дефибрил­ляция, это — аксиома.
При пароксизмальных аритмиях с узкими комплексами QRS:
• Вагусные пробы — если нет эффекта, то
• Новокаинамид 10,0 мл 10% в сочетании с 0,3 мл 1% мезатона + 10 мл панангина внутривенно струйно
• Дизопирамид 150 мг струйно, очень медленно, затем 150 мг ка-пельно
или
• Пропафенон 2 мг/кг внутривенно или
• Бревиблок (эсмолола гидрохлорид, дозы см. ниже), индерал, пропранолол — внутривенно со скоростью 1 мг в минуту
• Кордарон (амиодарон) 150-300 мг струйно, а затем капельно
При пароксизмальных аритмиях с широкими комплексами QRS:
• Новокаинамид так же или
• Аймалин 1 мг/кг внутривенно или
• Дизопирамид 1-2 мг/кг внутривенно в течение 5-10 минут
• Кордарон (амиодарон) 5-10 мг/кг внутривенно в течение 20-30 минут
При пароксизмальной форме фибрилляции — трепетании предсердий Для стабилизации частоты сердечных сокращений (ЧСС более 100 в минуту):
• Изоптин (верапамил) 5-10 мг внутривенно струйно, медленно или капельно на 100 мл физиологического раствора
или
• Дигоксин по 1 мл 0, 025% внутривенно капельно на 100 мл фи­зиологического раствора в комбинации с панангином или КС1 или
• Бревиблок (эсмолола гидрохлорид), пропранолол.— внутривен­но со скоростью 1 мг в минуту
Для купирования приступа:
• Внутривенно новокаинамид с мезатоном или
• Кордарон (амиодарон) 300-450 мг внутривенно струйно или ка­пельно
или
• Дигоксин 0,25 мг каждые четыре часа внутривенно до общей дозы 1 мг
• Бревиблок по схеме
• При неустойчивой гемодинамике или возникновении осложне­ний электроимпульсная терапия или электрокардиостимуляция
Лечение желудочковой тахикардии
• При аритмическом шоке, отеке легких или других фатальных осложнениях электроимпульсная стимуляция, дефибрилляция
• При отсутствии выраженной гипотензии лидокаин внутривенно болюсом 1 мг/кг, с повторным введением 0,5 мг/кг каждые 8 минут до купирования ЖТ или до общей дозы 3 мг/кг или
• Новокаинамид (см. выше) или
• Мекситил 100-250 мг в течение 10 минут струйно медленно или
• Дизопирамид 1-2 мг/кг струйно в течение 5 минут или
• Пропафенон 2 мг/кг струйно в течение 5 минут или
• Кордарон (амиодарон) 5-10 мг/кг струйно внутривенно.
В последние годы в этой ситуации на первое место по эффектив­ности выходит кордарон в достаточно больших дозах.
Хочу повторить, что эффективность антиаритмической терапии повышается, если перед введением антиаритмика вводить неотон, препараты калия, мексикор, аденозин. Последний иногда применя­ется в виде монотерапии для купирования наджелудочковой паро-ксизмальной тахикардии.
В последние годы в клинической практике стали широко приме­няться новые препараты III класса соталол и ибутилид.
В начале 1997 г. J.Camm, известный аритмолог, сказал: «Сначала я пытался разработать классификацию более 80 антиаритмических препаратов. В итоге я их классифицировал по алфавиту. Сейчас мы имеем две большие группы — кордарон и все другие препараты».
С учетом этого позвольте привести Вам некоторые обобщенные реко­мендации по применению кордарона в клинической практике (Н.Н.Безюк, 2003 г.).
 

I. Суправентрикулярные аритмии
1. Купирование пароксизмов:
• ФП;
• AV-узловой тахикардии;
• суправентрикулярных тахиаритмий при наличии дополнитель­ных путей проведения.
2. Перед электроимпульсной терапией для улучшения результатов купирования фибрилляции предсердий.
3. Профилактика рецидивов:
• ФП;
• трепетания предсердий;  
• AV-узловой тахикардии;
• суправентрикулярных тахиаритмий при наличии дополнитель­ных путей проведения.
4. Замедление ритма при постоянной ФП или трепетании предсердий.
5. Рефрактерная к другим антиаритмическим препаратам, симптома­тическая предсердная экстрасистолия.
6. Первичная профилактика развития ФП у больных после операций на открытом сердце.

II. Желудочковые аритмии
1. Первичная профилактика внезапной смерти:
• потенциально летальные желудочковые аритмии (любые виды желудочковых аритмий при инфаркте миокарда и постинфаркт­ном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, дисфункции левого же­лудочка и сердечной недостаточности);
• купирование гемодинамически стабильной и нестабильной дли­тельной желудочковой тахикардии.
2. Вторичная профилактика внезапной смерти:
• реанимация при внезапной смерти;
• реанимированные после внезапной смерти.
3. Симптоматические желудочковые аритмии у больных без карди-альной патологии, рефрактерные к другим антиаритмическим пре­паратам.
В наших рекомендациях мы часто упоминаем новый бета-блокатор бревиблок и в связи с тем, что он только появился на нашем рынке, позволим себе привести краткую его характеристику.

Бревиблок® (эсмолола гидрохлорид) — бета-блокатор с управля­емым эффектом для внутривенного введения.
Показания:
• гипертонический криз;
• острый инфаркт миокарда;
• нестабильная стенокардия;
• синусовая тахикардия, суправентрикулярная тахикардия и тахи­аритмий, включая фибрилляцию и трепетание предсердий;
• профилактика и лечение пре-, интра- и постоперационных сердеч­ных аритмий и гипертензии у пациентов групп риска;
• анестезиологическое обеспечение операций в условиях управляе­мой гипотензии;  
• расслаивающая аневризма аорты;
• тиреотоксический криз;
• феохромоцитома.

Лечение суправентрикулярных аритмий, аритмий на фоне гиперто­нического криза или аритмий при ОКС.

Дают нагрузочную дозу 500 мкг/кг/мин за 1 мин, для обеспечения быстрого начала действия. Ис­пользуют шаги для титрования в 50-100-150-200 мкг/кг/мин, делая их через 4 мин, останавливаясь при достижении терапевтического эффе­кта. Доза может быть увеличена или уменьшена в соответствии с из­менениями сердечного ритма.

Скорость инфузии Бревиблока® в мл/мин при концентрации 10 мг/мл в зависимости от веса пациента

 

Вес пациента, кг Нагрузочная доза 500 мкг/кг/мин Поддерживающая доза мкг/кг/мин 
50100150200
120 6,0 0,601,21,802,4
1105,50,551,11,652,2
1005,00,501,01,502,0
904,50,450,91,351,8
804,00,400,81,201,6
703,50,350,71,051,4
603,00,300,60,901,2
502,50,250,50,751,0
402,00,200,40,600,8

 

Схема начала лечения и поддерживающей терапии

Схема

Предложенный Вашему вниманию, уважаемые коллеги, материал достаточно сложен, как сложна и сама рассматриваемая проблема. Что выбрать? Как поступить? В том или ином случае, естественно, зависит от Ваших знаний, умений и, конечно, собственного опыта.
В заключение позвольте привести без комментариев алгоритмы по лечению суправентрикулярных аритмий, принятые Американским фармакологическим колледжем, Американским обществом кардио­логов и Европейским обществом кардиологов (Приложения 1-5).

 Приложение 1

 Приложение 2

 Приложение 3

 Приложение 4

 Приложение 5

 

Использованная литература:
1. Безюк Н.Н. Практические подходы к лечению больных с фибрил­ляцией предсердий. Значение кордарона.// Український медичний часопис. — 2000 — №5. — С. 49-56.
2. Киношенко К.Ю. Лечение аритмий//Курс лекций по клинической кардиологии / Под редакцией проф. Целуйко В.И. — X: «Гриф», 2004. — С.497-522.
3. Митченко Е., Маякова О., Фролов. Риск внезапной смерти: фа­тальные аритмии на фоне аномальных путей проведения//Док-тор.-2000.-№4.-С.25-27.
4. Никонов В.В., Москаленко В.Ф. Неотложная кардиология. Харь­ков. «Консум» 1998. — 237 с.
5. Никонов В.В. Нарушения ритма сердца. // Избранные лекции по медицине неотложных состояний. / Под. редакцией проф. Никоно­ва В.В — X: «ХИУ», 2005. — С. 85-109.