Проблемы фармакологической коррекции нарушений ритма серд­ца, очевидно, были актуальны уже в далеком 1761 г., когда Morgagni обнаружил изменения пульса у больного после обморочного состоя­ния и задал себе вопрос: «Что делать с этим больным?». С тех пор проблеме нарушений ритма — диагностике и лечению — было посвя­щено огромнейшее количество экспериментальных и клинических исследований.

И очень долгое время сердечные гликозиды, препара­ты калия, магния, хинидин были палочкой-выручалочкой при лече­нии различных аритмий.
В 60-е годы на вооружении бригад СМП появился новый антиаритмик индерал и казалось, что аритмии будут побеждены, но, к со­жалению, это было не так. Потом появился новокаинамид, на кото­рый «молились», потому что препарат оказался эффективным как при наджелудочковых, так и желудочковых аритмиях, но с одной особенностью — после его введения больной должен был находиться какое-то время в горизонтальном положении, т.к могло возникнуть коллаптоидное состояние, и очень часто врачи СМП оказывали по­мощь больному после введения новокаинамида, «поднимая» ему да­вление.
Какая неподдельная радость была у врачей СМП и кардиологов, когда в конце 60-х — начале 70-х годов появился изоптин, и вводили его поначалу только капельно, потом, через год-два — болюсно. И в то время это был один из лучших препаратов для купирования над­желудочковых пароксизмальных тахикардии.
На сегодняшний день существует много антиаритмических препара­тов, есть различные классификации антиаритмических средств, но аритмии как были, так и остались самым сложным разделом в кардио­логии, и в каждом конкретном случае врач, особенно догоспитального этапа, должен на основании своих знаний, данных ЭКГ и (чаще всего) состояния больного назначить адекватную антиаритмическую терапию.
В данных методических рекомендациях изложены некоторые взгляды, подходы и рекомендации по решению такой непростой за­дачи, как лечение пароксизмальных нарушений ритма.
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца, арит­мии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосу­дистой системы:
- ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз),
- гипертонической болезни,   
- ревматических пороков сердца,
- гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий,
- пролапса митрального клапана и др.
Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие сущест­вования врожденных аномалий проводящей системы сердца (допол­нительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, двойные пути проведения в AV-соединении у больных с реципрокной AV-узловой тахикардией).
Причиной развития аритмий могут быть также врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желу­дочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q-T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне электро­литных нарушений вследствие дегидратации, перегрузки объемом, гипоксии, ишемии, реперфузии. Их появление может провоциро­ваться приемом и передозировкой лекарственных средств — сердеч­ных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал Q-T (антиаритмических препаратов — хинидина, амиодарона, соталола); некоторых антигистаминных средств — в частности, терфенадина, а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (ко­каин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеин-содержащих напитков.
Причин нарушений ритма может быть множество. Значительную роль в возникновении играет нервно-рефлекторный фактор. В боль­шинстве случаев это стресс-реакции, которые, являясь естественны­ми реакциями организма, в случае накопления критической массы или при чрезмерных реакциях приобретают патологический характер и, возбуждая фронтальную зону коры головного мозга, способствуют появлению пароксизмальных ответов органов-мишеней, в частности сердца. Появился даже такой термин — «аритмическая болезнь серд­ца». В результате этого, а также истощения тормозных медиаторов в сердце, возможно возникновение эктопических очагов возбуждения. С другой стороны, органические поражения миокарда, в свою оче­редь, вызывают возбуждение фронтальной зоны коры головного моз­га и по механизму обратной связи способствуют возникновению эк­топических очагов возбуждения в миокарде. Значимую роль в воз­никновении эктопических аритмий в этом случае играет и снижение антиоксидантной защиты клеток органов-мишеней.   
Другой фактор, на который необходимо обратить внимание, — это нарушение электролитного баланса в миокардиоцитах. При гипок­сии, ацидозе, интоксикациях, органических поражениях миокарда, у больных сахарным диабетом возникает достаточно выраженная гипо-калиймагнийгистия с входом в клетку избыточного количества Na⁺ и Са²⁺, что естественно способствует возникновению различных арит­мий. Так, увеличение содержания кальция может вызвать желудочко­вые тахикардии, фибрилляцию желудочков, асистолию. Повышение содержания натрия в миокардиальной клетке ведет к учащению сер­дечных сокращений и возникновению эктопических очагов. Гиперкалиемия характеризуется брадикардией, замедлением внутрижелудочковой проводимости с развитием синоаурикулярных блокад. Гипокалиемия — экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция желудоч­ков. Гипомагниемия — тахиаритмия преимущественно желудочково­го генеза, различные нарушения проводимости.
Необходимо помнить, что определенную роль, особенно при разви­тии экстрасистолической аритмии, у здоровых в кардиальном отноше­нии лиц играют заболевания внутренних органов. Такие влияния инду­цируются рефлекторно при переполнении желудка или кишечника пи­щей, при язвенной болезни, холециститах, диафрагмальной грыже, вздутии, запорах и т.д. Не принимая этот факт во внимание, трудно до­биться положительных результатов в лечении данной группы больных.
Особую роль в генезе аритмий играет реперфузионный синдром, в основе которого лежит вспышка свободнорадикального окисления и избыточный вход Са²⁺ в поврежденную клетку.
Перечисленные факторы и их комбинации, конечно, не могут объяснить все причины возникновения аритмий, но достаточно убе­дительно говорят о сложности стоящей перед врачом проблемы.
Лечение пароксизмальных аритмий, несмотря на кажущуюся про­стоту, представляет определенные трудности. В связи с этим в мето­дических рекомендациях рассмотрено несколько клинико-теоретических подходов, которые должны облегчить эту задачу.
1. Различные органические поражения миокарда индуцируют воз­буждение определенного участка фронтальной зоны коры головного мозга, которая через центры гипоталамуса вызывает сильное возбуж­дение адренергических центров, регулирующих работу сердца. Этот адренергический сдвиг играет непосредственную роль в возникнове­нии аритмий и фибрилляции желудочков. Учитывая ведущую роль фронтальной зоны в этом процессе, доказано и непосредственное влияние ее на ритм сердца у больных без или с органическими пора­жениями миокарда. Поэтому применение препаратов, ограничиваю­щих возбуждение фронтальной зоны (или так называемую судорож­ную готовность), оказывает благоприятное влияние на ритм сердца.
В далекие 60-е годы очень часто на месте случая фельдшер брига­ды, перед тем как выполнить рекомендации врача СМП, просил у родственников четверть стакана воды и капал в него определенное количество капель валерианы, настойки Зеленина, брома и т.д., да­вая выпить эту микстуру больному. Минут через 5-10 состояние боль­ного значительно улучшалось, исчезала вегетативная окраска присту­па, и больному уже становилось легче. Вводимые на этом фоне антиаритмики или другие лекарственные препараты, в зависимости от си­туации оказывались более эффективными. Тогда мы еще не знали о фронтальной зоне и ее роли в нашем организме, но эффект был.
В настоящее время мы используем для этой же цели ряд седативных препаратов: дифенин, вальпроат Na, финлепсин. Последний оказался достаточно эффективным при лечении стойких, особенно желудочковых, нарушений ритма (главным образом при возникнове­нии так называемой аритмической болезни сердца), как в виде моно­терапии, так и в комбинации с другими антиаритмиками и обладает собственной антиаритмической активностью. В частности, мы обыч­но назначаем финлепсин по 1/2 таблетки 2-3 раза в день.
В подавляющем большинстве случаев возбуждение эктопического очага связано с истощением стресслимитирующих медиаторов (в ча­стности γ-аминомаслянной кислоты), как в ЦНС, так и в органах-мишенях (миокард). Исходя из этого, нами для лечения, а иногда и профилактики эктопических аритмий, применяются препараты, уве­личивающие ее содержание. В частности, используются препараты конвулекс, фенибут, баклофен, ноотропы (аминалон, ноотропил), нейроаминокислоты (янтарная кислота — мексикор). Применение этих лекарственных препаратов (в ряде случаев при стойких рециди­вирующих нарушениях) позволило значительно уменьшить дозы антиаритмиков при сохранении их высокой эффективности.
В последние годы препараты на основе янтарной кислоты исполь­зуются для эффективного лечения вообще критических ситуаций. Об­наружено, что янтарная кислота (мексикор) восстанавливает энергооб­разование и функцию катионных насосов при гипоксии, ишемии, эндотоксикозе. Аналогичным действием обладают и антиоксиданты. Нами выявлена четкая связь: прием комбинации антиоксидантов статистически значимо уменьшает число реперфузионных аритмий, повы­шает порог фибрилляции желудочков. Значительно уменьшается время, затраченное на проведение реанимационных мероприятий и т. д. Ана­логичным образом антиоксиданты предупреждают возникновение эк­топических аритмий и у больных ХИБС, постинфарктным кардиоскле­розом, пороками сердца, гиперсимпатикотониями, неврозами.
Следует отметить, что предлагаемая нами комбинация стресс-лимитирующих препаратов и антиоксидантов благотворно влияет на психологический статус и на течение других соматических заболева­ний, т. е. они являются универсальными стабилизаторами гомеостаза организма в целом.
2. Следующим этапом является выяснение причин, приводящих к эктопии. Особенно это касается больных с наджелудочковыми арит­миями. Так, у больных ИБС эти эктопии могут быть связаны с ухуд­шением коронарного кровотока, и назначение коронаролитиков, дезагрегантов и (или) антикоагулянтов значительно уменьшит дозы ан­тиаритмических препаратов. В других случаях имеет место перегрузка объемом (избыточное введение жидкости, сердечная недостаточность и т. д.). В этом случае лечение необходимо начинать с диуретиков, а лишь затем или параллельно назначать антиаритмики. Больным с ак­тивным воспалительным процессом в миокарде и эктопией необходи­ма противовоспалительная терапия, ибо назначение без нее антиарит­мических средств может привести к депрессии миокарда, вследствие применения больших доз последних. То есть в каждом конкретном случае необходимо выяснить основную причину, приведшую к арит­мии, и затем назначать соответствующую терапию антиаритмиками.
Эти, высказанные нами предположения одинаково касаются как госпитального, так и догоспитального этапа оказания помощи, при этом следует учитывать и нижеследующее.
3. Это касается оценки состояния больного, его гемодинамики, осложнений, возникших в период пароксизмальной эктопии.

В лите­ратуре даже появились так называемые градации аритмий.

Выделяют три градации:
1. Эктопические аритмии, которые в момент осмотра не требуют оказания экстренной интенсивной помощи. К этой градации относятся больные без признаков нарастающей недостаточно­сти по левому или правому типу, инфаркта миокарда, наруше­ний мозгового кровообращения и без значительных сдвигов в гемодинамике.

2. Эктопические нарушения, требующие достаточно быстрого фармакологического воздействия, об этом говорит постепенное снижение артериального давления, медленное нарастание левои (или) правожелудочковой недостаточности и т. д.

3. Пароксизмальные нарушения с быстрым падением гемодина­мики — аритмический шок. Эта градация требует, независимо от этиологии, немедленной фармакологической коррекции, де­фибрилляции или кардиостимуляции.

То есть при первой градации врач спокойно выясняет причинно-следственные связи нарушений ритма и решает следующие вопросы — лечить ли основное заболевание? Лечить аритмию или госпитализи­ровать пациента?
При второй градации необходимо быстро оценить ведущие симптомы, разобраться в патогенезе аритмии и проводить фармако­логическую коррекцию.
Ну, а в третьем случае необходима экстренная помощь, и причина эктопии в первые минуты не столь важна. Потом, после стабилизации состояния пациента начинаем разбираться в патогенезе страдания.
Указанные подходы, на наш взгляд, позволят врачу более качест­венно разработать лечебную тактику в каждом конкретном случае.
На догоспитальном или госпитальном этапе целесообразно разде­лить все нарушения ритма на требующие проведения неотложной те­рапии и не требующие (таблица 1).

Таблица 1. Утилитарная классификация нарушений ритма.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бес­симптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, «переворачи­вания» и «кувыркания» сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.
Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимо­сти сердца устанавливается на основании ЭКГ (таблица 2).

Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач «скорой помощи» должен произвести деталь­ный опрос и тщательный сбор анамнеза:

1. Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимые потери сознания. Сле­дует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родствен­ников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

2. Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости — антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной тера­пии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препа­ратов с другими лекарственными средствами.
Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Используя предыдущий опыт купирования аритмии, можно применять препара­ты эффективные для данного конкретного пациента. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер наруше­ний ритма можно ex juvantibus.
Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

3. Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ори­ентировочно оценить вид нарушений ритма — экстрасистолия, мерца­тельная аритмия и т. д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии, за исключением желудочковой тахикардии, которая часто сопровождается выраженной гипотонией.

4. Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности суще­ствования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5. Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непро­извольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.
При диагностике мерцательной аритмии - пароксизмальной формы или тахисистолии, приведшей к гемодинамическим нарушениям, вра­чу, оказывающему помощь, необходимо выбрать стратегию лечения.

Существуют II принципиальные стратегии в лечении больных с ФП:

- восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control);

- контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с анти-коагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control).

Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.
Врачу «скорой помощи» на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляции предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:

1. Нуждается данный больной в восстановлении синусового рит­ма или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма же­лудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложне­ний в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы).

2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на до­госпитальном этапе: наличие клапанных пороков, тяжелых органиче­ских поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилата-ционная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), забо­леваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тя­жесть хронической сердечной недостаточности.

3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необхо­димой подготовки.

4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановле­ния: медикаментозная или электрическая версия.

5. Лечение фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе.
Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе, в первую очередь, зависит от соче­тания 2 факторов: формы фибрилляции предсердий и наличия и тя­жести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.

Фармакологическая коррекция

Исходя из того, что в основе пароксизмальных аритмий в боль­шинстве случаев лежат органические поражения миокарда, одним из основных базовых препаратов является калий. Обычно используют глюкозо-инсулино-калиевую смесь (ГИК-смесь) в следующем соста­ве: 200 мл 30% глюкозы, 20-26 единиц инсулина (примерно 1 ЕД на 3-5 г глюкозы) в зависимости от гликемии, и 20-25 мл 7,5% раствора хлористого калия; иногда, особенно при купировании желудочковых аритмий, целесообразно использовать панангин - 10-20 мл соли магния. В этот базовый раствор, в зависимости от характера наруше­ний и этиологических факторов, можно добавлять по выбору анти-аритмики, сердечные гликозиды, нитраты, дезагреганты, антикоагу­лянты, |3-блокаторы, кордарон, новокаинамид и др. Применение со­лей калия предупреждает токсическое действие сердечных гликози-дов, кордарона, который часто, даже при относительной гипокалий-гистии, может вызвать желудочковые аритмии типа «пируэт».
В середине 70-х годов была предложена для практического приме­нения миниполяризующая смесь — 20-40% глюкозы + 10,0-20,0 мл панангина + инсулин. Для введения использовались два 20,0 шпри­ца, смесь распределялась поровну и вводилась медленно внутривен­но или как базисный (фоновый) препарат, или как самостоятельный антиаритмик.
В последние годы в качестве фонового или базисного препарата для купирования различных аритмий мы применяем внутривенное введение 4-5 г неотона. Во-первых, он сам обладает достаточной ан­тиаритмической активностью, особенно у больных ИБС и сердечной недостаточностью, во-вторых, он повышает эффективность анти­аритмических средств, вводимых сразу после неотона. В ряде случа­ев эта комбинация позволяет уменьшить дозу антиаритмика. Исполь­зуем ее у больных с упорными аритмиями. Неотон (креатинфосфат) используется также и для лечения тяжелой сердечной недостаточно­сти. Его доза в таких случаях соответствует суммарно от 20 до 100 г в течение 5-10 дней. В последние годы появились сообщения об эф­фективности неотона при лечении брадиаритмий и AV-блокад.
В принципе, существует определенная последовательность введе­ния препаратов и их комбинаций. Следует предостеречь тех врачей, которые поставили перед собой цель во что бы то ни стало восстано­вить синусовый ритм антиаритмиками. Очень часто это удается це­ной депрессии миокарда, медикаментозной гипотонии, а в худшем случае возникают нарушения проводимости, с которыми очень слож­но бороться. Следует также помнить, что наличие у больного синусо­вой брадикардии без нарушения гемодинамики — не повод для назначения М-холинолитиков или ^-стимуляторов. Это же относится к синусовой аритмии, редким монотонным поздним экстрасистолам, миграции во­дителя ритма и ряду других аритмий, которые не вызывают гемодина-мических и субъективных ощущений. В этих случаях целесообразно назначение седативных и общеукрепляющих препаратов, которые могут оказывать нормализующее влияние на сердечный ритм, в част­ности, можно рекомендовать препараты валерианы, боярышника, пу­стырника, беллоида, беллатаминала и др.
При лечении пароксизмов наджелудочковых тахикардии рекомен­дуется введение сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора стро­фантина, 2 мл 0,02% раствора изоланида, 2 мл 0,05% раствора диго-ксина). Хорошо зарекомендовал себя новокаинамид 5 мл 10% раство­ра внутривенно струйно со скоростью 2-3 мл в 1 минуту. Все препа­раты, вводимые внутривенно струйно, за исключением изоптина, требуют обязательного разведения физиологическим раствором, во­дой для инъекций или 5% глюкозой до 20 мл. При отсутствии эффек­та повторная доза может быть введена не ранее чем через 4-6 часов. Очень часто новокаинамид комбинируют с сердечными гликозидами, симпатомиметиками (норадреналин 0,1 мл или мезатон 0,5 мл). Последние не только удерживают гемодинамику на достаточном уровне, но и обладают определенным антиаритмическим действием. Из р-блокаторов можно применять Бревиблок (эсмолола гидрохло­рид), единственный бета-блокатор ультракороткого действия с пред­сказуемым эффектом. Учитывая его уникальную фармакокинетику и фармакодинамику, этот препарат с успехом можно вводить и в/в ка-пельно, длительно. Так же применяют индерал, обзидан, из расчета 1 мг 0,1% раствора со скоростью 1 мл в минуту, их же можно комбинировать с сердечными гликозидами. Очень эффективным оказался кордарон, который обычно вводится внутривенно капельно в разовой дозе 150-300 мг. При необходимости этот препарат можно вводить и струйно, очень медленно или болюсом, он эффективен у больных с аритмиями на фоне синдрома WPW. Верапамил (изоптин) вводят внутривенно струйно 5-15 мг (1-3 ампулы) в неразведенном виде в течение 20-60 сек. Опасность гипотонии. Аймалин — 2 мл 2,5% рас­твора внутривенно медленно в течение 5-10 минут. У многих боль­ных развивается чувство жара и/или гипотония. Выбор антиаритми­ческих препаратов, последовательность их введения, комбинации за­висят от уровня артериального давления. При возникновении паро-ксизмальной тахикардии на фоне гипертонического криза лечение начинают с коррекции гипертензии и лишь затем — антиаритмиче­ское лечение (Бревиблок). Эсмолол необходимо назначать и при ги­пертонических кризах, осложненных нарушениями ритма. Если же у больного гипотензия или аритмический коллапс, лечение начинают с применения симпатомиметиков. Нормализация АД иногда способст­вует самостоятельному купированию пароксизм. Если этого не про­изошло, то на фоне симпатомиметиков применяют антиаритмиче­ские препараты. При выраженной гипотонии, прогрессировании сердечной недостаточности необходима дефибрилляция! При лече­нии желудочковой тахикардии необходима дефибрилляция, особенно при возникновении нарастающей сердечной недостаточности или возникновении аритмического шока. Если есть возможность, необхо­димо стабилизировать гемодинамику с помощью глюкокортикоидов или симпатомиметиков, а затем провести фармакологическую кор­рекцию с помощью лидокаина, мекситила, кордарона, эсмолола или комбинации других антиаритмиков.

Необходимо помнить, что желудочковые аритмии и сердечные гликозиды несовместимы!
В последнее время все большее распространение получает комбинированное применение антиаритмиков.
В основе комбинированной терапии лежит следующее:
• получение антиаритмического эффекта при отсутствии эффекта от монотерапии;
• уменьшение дозы антиаритмиков при непереносимости больших доз и опасности побочного действия;
• необходимость получить и другие эффекты (антиангинальный), например, при включении в терапию β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Прежде чем перейти к проблеме комбинации антиаритмических препаратов, необходимо привести международную классификацию антиаритмических препаратов:

I класс — мембранные стабилизаторы, угнетающие быстрые натри­евые каналы, - разделяется на три подкласса:
IA — умеренные репрессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, изменяют потенциал действия, интервал Q-T, в больших концентрациях подавляют проводимость. К ним относятся хинидин, новокаинамид, ритмилен, аймалин и др.
IB — слабые репрессоры нулевой фазы, меньше влияют на комп­лекс QRS и проводимость, ускоряют реполяризацию, укорачивают интервал Q-T, значительно повышают порог мерцания и трепетания желудочков (лидокаин, тримекаин, аллапинин, мекситил, токаинид, априндин).
1С — сильные репрессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, подавляют проводимость в малых дозах, но мало влияют на продолжительность интервала Q-T (этмозин, этацизин, экаинид, то­каинид и др.).
ІІ класс — р-адреноблокаторы (обзидан, метопролол, бревиблок) — защищают рецепторы от действия катехоламинов, а следовательно, уменьшают ЧСС, возбудимость, потребность в кислороде и являются одновременно мембраностабилизаторами (увеличивают содержание К+ в клетке).
III класс — препараты, удлиняющие интервал Q-T и увеличиваю­щие продолжительность рефрактерного периода (кордарон, ибути-лид, соталол, бретилиум и т. д.).
IV класс — антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), в основе действия лежит блокада медленных кальциевых каналов в синусовом узле, проводящей системе предсердий и желудочков.
Обычно комбинируют антиаритмики различных классов, за ис­ключением IA + 1С (опасность развития блокад), II + III — брадикардия, II + IV при внутривенном введении (брадикардия, сердечная не­достаточность, асистолия).
Препараты IB класса более эффективно устраняют желудочковые HP: возникшую желудочковую тахикардию, желудочковые экстрасис­толы, имеющие короткий интервал сцепления. IA класс более эффективен при наджелудочковых аритмиях.

Следует заметить, что хинидин и новокаинамид более универсальны и могут применяться при лечении желудочковых эктопий. Наш опыт показывает, что при упор­ных приступах мерцания, трепетания предсердий с желудочковой аритмией показаны комбинации IA и IB подклассов. Обычно сочета­ния этих подклассов используют и для профилактики жизненно опас­ных наджелудочковых аритмий. Преимуществом такого сочетания яв­ляется уменьшение изменения интервала Q-T. Комбинация лидокаи-на, тримекаина, мексилетина с новокаинамидом или хинидином, по данным литературы, в 2-3 раза уменьшает частоту приступов желудоч­ковой тахикардии. В некоторых случаях применяется сочетание пре­паратов IA класса. Нами использовалось сочетание хинидин—новока­инамид, при этом вдвое уменьшали дозы препаратов. Известен препа­рат дитмохин (хинидин + новокаинамид, по 100 мг каждого), но опы­та его применения у нас нет. В отличие от IA класса, сочетание пре­паратов IB или 1С классов нецелесообразны из-за выраженного ней-ротоксичного действия и опасности развития различных кардиальных осложнений. Это же относится и к сочетанному применению препа­ратов II и III классов. Как мы уже говорили раньше, возможно соче­тание антагонистов кальция, в частности финоптина, с дилтиаземом для лечения наджелудочковых HP.
Эффективной в отношении эктопических аритмий, вызванных ги-персимпатикотонией, является комбинация β-блокаторов с препара­тами 1С, IB или IA классов, которая позволяет использовать неболь­шие дозы, что снижает частоту побочных эффектов. Эта комбинация обычно универсальна, то есть может применяться при лечении или для профилактики желудочковых и наджелудочковых аритмий. Осо­бенно эффективными для профилактики желудочковых аритмий яв­ляются β-блокаторы и антиаритмики IB класса. Сочетание обзидана с хинидином (10 мг + 200 мг) каждые 2 часа прекращает паро-ксизмальное мерцание предсердий более чем в 90% случаев. В сред­нем больные получают 3-4 дозы. В ряде случаев эффект может быть достигнут и при меньшей дозе хинидина. Эта комбинация оправдана и для купирования HP у больных с синдромом WPW.
В клинической практике с успехом сочетаются комбинации пре­паратов I и III классов: ритмилен с кордароном, этацизин с кордароном, лидокаин с кордароном. Наиболее эффективной оказалась ком­бинация мекситилена или хинидина с кордароном. При назначении указанных комбинаций целесообразно вдвое уменьшать дозировку. Очень часто применяется сочетание следующих классов IA + IB + III — (новокаинамид + лидокаин-кордарон), или IA + 1С + II (мекситил + этацизин + обзидан), или кордарон + бета-блокаторы. Препараты указанных классов могут меняться в зависимости от состояния больного и характера эктопического очага возбуждения. Наиболее часто эти комбина­ции применяются для профилактики или лечения желудочковых аритмий.
Аналогичным по эффективности явилось сочетание антиаритмиков I и IV классов. Эффективным оказалось сочетание указанных классов при лечении различных HP на фоне синдрома WPW, но только при пероральном применении.

Внутривенное применение такой комбинации при синдроме WPW с HP считается абсолютно противопоказанным. Недопустимо также внутривенное введение β-блокаторов в сочетании с изоптином — опасность развития отека легких или асистолии. Однако пероральное осторожное (малые дозы) примене­ние указанного сочетания возможно при наджелудочковых HP. Менее опасно сочетание 20 мг индерала и 120 мг верапамила.

Следует помнить об эффективном сочетании верапамила с сердеч­ными гликозидами. Это сочетание используется как для профилакти­ки, так и для лечения наджелудочковых аритмий (пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий). Для этой же цели используется комбинация сердечных гликозидов и р-блокаторов, а сочетание диго-ксина и обзидана, по данным ряда авторов, является эффективным для профилактики желудочковых нарушений у больных с ИБС. В то же время такое сочетание вызывает большое сомнение!!!
По нашим наблюдениям, наиболее эффективны следующие ком­бинации препаратов: анаприлин с хинидином или мекситиленом, ди-фенином; кордарон с хинидином, лидокаином или мекситилом; хинидин, новокаинамид или дизопирамид с лидокаином, тримекаином, мекситиленом или этацизином. Эти комбинации могут быть ис­пользованы при лечении или предупреждении желудочковых экто­пий. При наджелудочковых нарушениях эффективны следующие сочетания: хинидин с этацизином или кордароном; анаприлин с гли­козидами или хинидином; верапамил с гликозидами. Для профилак­тики HP при синдроме WPW — кордарон с хинидином, дизопирами-дом или этацизином, хинидином с этацизином.
Следует помнить о целесообразности практически во всех случаях восстановления электролитного баланса на уровне клетки, то есть эти комбинации препаратов назначать на фоне применения препаратов калия, магния.

Комбинации антиаритмических препаратов предложены в боль­шинстве случаев из-за слабой эффективности монотерапии. В то же время, в силу различных причин, у врача, купирующего аритмию, нет достаточного арсенала медикаментозных средств, а в ряде случаев не учитываются причины, приводящие к аритмии. К этим причинам можно отнести следующие клинические ситуации:
• эмболии легочной артерии;
• хроническое легочное сердце с обострившейся бронхолегочной инфекцией;
• лихорадочные, токсические состояния, острая инфекция;
• гипертиреоидизм;
• электролитный сдвиг;
• анемия;
• острые воспалительные процессы в миокарде (различной этио­логии);
• мерцание предсердий при синдроме WPW;
• недостаточная дозировка наперстянки или передозировка с яв­лениями интоксикации;
• тяжелые поражения миокарда (перегрузка объемом, давлением, ишемия, реперфузия и т. д.);
• церебральная патология;
• тяжелые травматические поражения, экзо- и эндотоксикозы и т. д.
И все-таки, анализируя данные литературы, наши собственные клинические наблюдения, можно предложить Вам несколько алго­ритмов оказания помощи больным с пароксизмальными нарушения­ми ритма.
Как мы уже говорили, пациентам III градации — пароксизмалъное нарушение ритма с фатальными осложнениями — необходима дефибрил­ляция, это — аксиома.
При пароксизмальных аритмиях с узкими комплексами QRS:
• Вагусные пробы — если нет эффекта, то
• Новокаинамид 10,0 мл 10% в сочетании с 0,3 мл 1% мезатона + 10 мл панангина внутривенно струйно
• Дизопирамид 150 мг струйно, очень медленно, затем 150 мг ка-пельно
или
• Пропафенон 2 мг/кг внутривенно или
• Бревиблок (эсмолола гидрохлорид, дозы см. ниже), индерал, пропранолол — внутривенно со скоростью 1 мг в минуту
• Кордарон (амиодарон) 150-300 мг струйно, а затем капельно
При пароксизмальных аритмиях с широкими комплексами QRS:
• Новокаинамид так же или
• Аймалин 1 мг/кг внутривенно или
• Дизопирамид 1-2 мг/кг внутривенно в течение 5-10 минут
• Кордарон (амиодарон) 5-10 мг/кг внутривенно в течение 20-30 минут
При пароксизмальной форме фибрилляции — трепетании предсердий Для стабилизации частоты сердечных сокращений (ЧСС более 100 в минуту):
• Изоптин (верапамил) 5-10 мг внутривенно струйно, медленно или капельно на 100 мл физиологического раствора
или
• Дигоксин по 1 мл 0, 025% внутривенно капельно на 100 мл фи­зиологического раствора в комбинации с панангином или КС1 или
• Бревиблок (эсмолола гидрохлорид), пропранолол.— внутривен­но со скоростью 1 мг в минуту
Для купирования приступа:
• Внутривенно новокаинамид с мезатоном или
• Кордарон (амиодарон) 300-450 мг внутривенно струйно или ка­пельно
или
• Дигоксин 0,25 мг каждые четыре часа внутривенно до общей дозы 1 мг
• Бревиблок по схеме
• При неустойчивой гемодинамике или возникновении осложне­ний электроимпульсная терапия или электрокардиостимуляция
Лечение желудочковой тахикардии
• При аритмическом шоке, отеке легких или других фатальных осложнениях электроимпульсная стимуляция, дефибрилляция
• При отсутствии выраженной гипотензии лидокаин внутривенно болюсом 1 мг/кг, с повторным введением 0,5 мг/кг каждые 8 минут до купирования ЖТ или до общей дозы 3 мг/кг или
• Новокаинамид (см. выше) или
• Мекситил 100-250 мг в течение 10 минут струйно медленно или
• Дизопирамид 1-2 мг/кг струйно в течение 5 минут или
• Пропафенон 2 мг/кг струйно в течение 5 минут или
• Кордарон (амиодарон) 5-10 мг/кг струйно внутривенно.
В последние годы в этой ситуации на первое место по эффектив­ности выходит кордарон в достаточно больших дозах.
Хочу повторить, что эффективность антиаритмической терапии повышается, если перед введением антиаритмика вводить неотон, препараты калия, мексикор, аденозин. Последний иногда применя­ется в виде монотерапии для купирования наджелудочковой паро-ксизмальной тахикардии.
В последние годы в клинической практике стали широко приме­няться новые препараты III класса соталол и ибутилид.
В начале 1997 г. J.Camm, известный аритмолог, сказал: «Сначала я пытался разработать классификацию более 80 антиаритмических препаратов. В итоге я их классифицировал по алфавиту. Сейчас мы имеем две большие группы — кордарон и все другие препараты».
С учетом этого позвольте привести Вам некоторые обобщенные реко­мендации по применению кордарона в клинической практике (Н.Н.Безюк, 2003 г.).
 

I. Суправентрикулярные аритмии
1. Купирование пароксизмов:
• ФП;
• AV-узловой тахикардии;
• суправентрикулярных тахиаритмий при наличии дополнитель­ных путей проведения.
2. Перед электроимпульсной терапией для улучшения результатов купирования фибрилляции предсердий.
3. Профилактика рецидивов:
• ФП;
• трепетания предсердий;  
• AV-узловой тахикардии;
• суправентрикулярных тахиаритмий при наличии дополнитель­ных путей проведения.
4. Замедление ритма при постоянной ФП или трепетании предсердий.
5. Рефрактерная к другим антиаритмическим препаратам, симптома­тическая предсердная экстрасистолия.
6. Первичная профилактика развития ФП у больных после операций на открытом сердце.

II. Желудочковые аритмии
1. Первичная профилактика внезапной смерти:
• потенциально летальные желудочковые аритмии (любые виды желудочковых аритмий при инфаркте миокарда и постинфаркт­ном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, дисфункции левого же­лудочка и сердечной недостаточности);
• купирование гемодинамически стабильной и нестабильной дли­тельной желудочковой тахикардии.
2. Вторичная профилактика внезапной смерти:
• реанимация при внезапной смерти;
• реанимированные после внезапной смерти.
3. Симптоматические желудочковые аритмии у больных без карди-альной патологии, рефрактерные к другим антиаритмическим пре­паратам.
В наших рекомендациях мы часто упоминаем новый бета-блокатор бревиблок и в связи с тем, что он только появился на нашем рынке, позволим себе привести краткую его характеристику.

Бревиблок® (эсмолола гидрохлорид) — бета-блокатор с управля­емым эффектом для внутривенного введения.
Показания:
• гипертонический криз;
• острый инфаркт миокарда;
• нестабильная стенокардия;
• синусовая тахикардия, суправентрикулярная тахикардия и тахи­аритмий, включая фибрилляцию и трепетание предсердий;
• профилактика и лечение пре-, интра- и постоперационных сердеч­ных аритмий и гипертензии у пациентов групп риска;
• анестезиологическое обеспечение операций в условиях управляе­мой гипотензии;  
• расслаивающая аневризма аорты;
• тиреотоксический криз;
• феохромоцитома.

Лечение суправентрикулярных аритмий, аритмий на фоне гиперто­нического криза или аритмий при ОКС.

Дают нагрузочную дозу 500 мкг/кг/мин за 1 мин, для обеспечения быстрого начала действия. Ис­пользуют шаги для титрования в 50-100-150-200 мкг/кг/мин, делая их через 4 мин, останавливаясь при достижении терапевтического эффе­кта. Доза может быть увеличена или уменьшена в соответствии с из­менениями сердечного ритма.

Скорость инфузии Бревиблока® в мл/мин при концентрации 10 мг/мл в зависимости от веса пациента

Схема начала лечения и поддерживающей терапии

Предложенный Вашему вниманию, уважаемые коллеги, материал достаточно сложен, как сложна и сама рассматриваемая проблема. Что выбрать? Как поступить? В том или ином случае, естественно, зависит от Ваших знаний, умений и, конечно, собственного опыта.
В заключение позвольте привести без комментариев алгоритмы по лечению суправентрикулярных аритмий, принятые Американским фармакологическим колледжем, Американским обществом кардио­логов и Европейским обществом кардиологов (Приложения 1-5).

Использованная литература:
1. Безюк Н.Н. Практические подходы к лечению больных с фибрил­ляцией предсердий. Значение кордарона.// Український медичний часопис. — 2000 — №5. — С. 49-56.
2. Киношенко К.Ю. Лечение аритмий//Курс лекций по клинической кардиологии / Под редакцией проф. Целуйко В.И. — X: «Гриф», 2004. — С.497-522.
3. Митченко Е., Маякова О., Фролов. Риск внезапной смерти: фа­тальные аритмии на фоне аномальных путей проведения//Док-тор.-2000.-№4.-С.25-27.
4. Никонов В.В., Москаленко В.Ф. Неотложная кардиология. Харь­ков. «Консум» 1998. — 237 с.
5. Никонов В.В. Нарушения ритма сердца. // Избранные лекции по медицине неотложных состояний. / Под. редакцией проф. Никоно­ва В.В — X: «ХИУ», 2005. — С. 85-109.