Проблемы фармакологической коррекции нарушений ритма сердца, очевидно, были актуальны уже в далеком 1761 г., когда Morgagni обнаружил изменения пульса у больного после обморочного состояния и задал себе вопрос: «Что делать с этим больным?». С тех пор проблеме нарушений ритма — диагностике и лечению — было посвящено огромнейшее количество экспериментальных и клинических исследований.
И очень долгое время сердечные гликозиды, препараты калия, магния, хинидин были палочкой-выручалочкой при лечении различных аритмий. В 60-е годы на вооружении бригад СМП появился новый антиаритмик индерал и казалось, что аритмии будут побеждены, но, к сожалению, это было не так. Потом появился новокаинамид, на который «молились», потому что препарат оказался эффективным как при наджелудочковых, так и желудочковых аритмиях, но с одной особенностью — после его введения больной должен был находиться какое-то время в горизонтальном положении, т.к могло возникнуть коллаптоидное состояние, и очень часто врачи СМП оказывали помощь больному после введения новокаинамида, «поднимая» ему давление. Какая неподдельная радость была у врачей СМП и кардиологов, когда в конце 60-х — начале 70-х годов появился изоптин, и вводили его поначалу только капельно, потом, через год-два — болюсно. И в то время это был один из лучших препаратов для купирования наджелудочковых пароксизмальных тахикардии. На сегодняшний день существует много антиаритмических препаратов, есть различные классификации антиаритмических средств, но аритмии как были, так и остались самым сложным разделом в кардиологии, и в каждом конкретном случае врач, особенно догоспитального этапа, должен на основании своих знаний, данных ЭКГ и (чаще всего) состояния больного назначить адекватную антиаритмическую терапию. В данных методических рекомендациях изложены некоторые взгляды, подходы и рекомендации по решению такой непростой задачи, как лечение пароксизмальных нарушений ритма. Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца, аритмии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: - ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), - гипертонической болезни, - ревматических пороков сердца, - гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий, - пролапса митрального клапана и др. Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, двойные пути проведения в AV-соединении у больных с реципрокной AV-узловой тахикардией). Причиной развития аритмий могут быть также врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q-T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне электролитных нарушений вследствие дегидратации, перегрузки объемом, гипоксии, ишемии, реперфузии. Их появление может провоцироваться приемом и передозировкой лекарственных средств — сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал Q-T (антиаритмических препаратов — хинидина, амиодарона, соталола); некоторых антигистаминных средств — в частности, терфенадина, а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеин-содержащих напитков. Причин нарушений ритма может быть множество. Значительную роль в возникновении играет нервно-рефлекторный фактор. В большинстве случаев это стресс-реакции, которые, являясь естественными реакциями организма, в случае накопления критической массы или при чрезмерных реакциях приобретают патологический характер и, возбуждая фронтальную зону коры головного мозга, способствуют появлению пароксизмальных ответов органов-мишеней, в частности сердца. Появился даже такой термин — «аритмическая болезнь сердца». В результате этого, а также истощения тормозных медиаторов в сердце, возможно возникновение эктопических очагов возбуждения. С другой стороны, органические поражения миокарда, в свою очередь, вызывают возбуждение фронтальной зоны коры головного мозга и по механизму обратной связи способствуют возникновению эктопических очагов возбуждения в миокарде. Значимую роль в возникновении эктопических аритмий в этом случае играет и снижение антиоксидантной защиты клеток органов-мишеней. Другой фактор, на который необходимо обратить внимание, — это нарушение электролитного баланса в миокардиоцитах. При гипоксии, ацидозе, интоксикациях, органических поражениях миокарда, у больных сахарным диабетом возникает достаточно выраженная гипо-калиймагнийгистия с входом в клетку избыточного количества Na+ и Са2+, что естественно способствует возникновению различных аритмий. Так, увеличение содержания кальция может вызвать желудочковые тахикардии, фибрилляцию желудочков, асистолию. Повышение содержания натрия в миокардиальной клетке ведет к учащению сердечных сокращений и возникновению эктопических очагов. Гиперкалиемия характеризуется брадикардией, замедлением внутрижелудочковой проводимости с развитием синоаурикулярных блокад. Гипокалиемия — экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция желудочков. Гипомагниемия — тахиаритмия преимущественно желудочкового генеза, различные нарушения проводимости. Необходимо помнить, что определенную роль, особенно при развитии экстрасистолической аритмии, у здоровых в кардиальном отношении лиц играют заболевания внутренних органов. Такие влияния индуцируются рефлекторно при переполнении желудка или кишечника пищей, при язвенной болезни, холециститах, диафрагмальной грыже, вздутии, запорах и т.д. Не принимая этот факт во внимание, трудно добиться положительных результатов в лечении данной группы больных. Особую роль в генезе аритмий играет реперфузионный синдром, в основе которого лежит вспышка свободнорадикального окисления и избыточный вход Са2+ в поврежденную клетку. Перечисленные факторы и их комбинации, конечно, не могут объяснить все причины возникновения аритмий, но достаточно убедительно говорят о сложности стоящей перед врачом проблемы. Лечение пароксизмальных аритмий, несмотря на кажущуюся простоту, представляет определенные трудности. В связи с этим в методических рекомендациях рассмотрено несколько клинико-теоретических подходов, которые должны облегчить эту задачу. 1. Различные органические поражения миокарда индуцируют возбуждение определенного участка фронтальной зоны коры головного мозга, которая через центры гипоталамуса вызывает сильное возбуждение адренергических центров, регулирующих работу сердца. Этот адренергический сдвиг играет непосредственную роль в возникновении аритмий и фибрилляции желудочков. Учитывая ведущую роль фронтальной зоны в этом процессе, доказано и непосредственное влияние ее на ритм сердца у больных без или с органическими поражениями миокарда. Поэтому применение препаратов, ограничивающих возбуждение фронтальной зоны (или так называемую судорожную готовность), оказывает благоприятное влияние на ритм сердца. В далекие 60-е годы очень часто на месте случая фельдшер бригады, перед тем как выполнить рекомендации врача СМП, просил у родственников четверть стакана воды и капал в него определенное количество капель валерианы, настойки Зеленина, брома и т.д., давая выпить эту микстуру больному. Минут через 5-10 состояние больного значительно улучшалось, исчезала вегетативная окраска приступа, и больному уже становилось легче. Вводимые на этом фоне антиаритмики или другие лекарственные препараты, в зависимости от ситуации оказывались более эффективными. Тогда мы еще не знали о фронтальной зоне и ее роли в нашем организме, но эффект был. В настоящее время мы используем для этой же цели ряд седативных препаратов: дифенин, вальпроат Na, финлепсин. Последний оказался достаточно эффективным при лечении стойких, особенно желудочковых, нарушений ритма (главным образом при возникновении так называемой аритмической болезни сердца), как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими антиаритмиками и обладает собственной антиаритмической активностью. В частности, мы обычно назначаем финлепсин по 1/2 таблетки 2-3 раза в день. В подавляющем большинстве случаев возбуждение эктопического очага связано с истощением стресслимитирующих медиаторов (в частности γ-аминомаслянной кислоты), как в ЦНС, так и в органах-мишенях (миокард). Исходя из этого, нами для лечения, а иногда и профилактики эктопических аритмий, применяются препараты, увеличивающие ее содержание. В частности, используются препараты конвулекс, фенибут, баклофен, ноотропы (аминалон, ноотропил), нейроаминокислоты (янтарная кислота — мексикор). Применение этих лекарственных препаратов (в ряде случаев при стойких рецидивирующих нарушениях) позволило значительно уменьшить дозы антиаритмиков при сохранении их высокой эффективности. В последние годы препараты на основе янтарной кислоты используются для эффективного лечения вообще критических ситуаций. Обнаружено, что янтарная кислота (мексикор) восстанавливает энергообразование и функцию катионных насосов при гипоксии, ишемии, эндотоксикозе. Аналогичным действием обладают и антиоксиданты. Нами выявлена четкая связь: прием комбинации антиоксидантов статистически значимо уменьшает число реперфузионных аритмий, повышает порог фибрилляции желудочков. Значительно уменьшается время, затраченное на проведение реанимационных мероприятий и т. д. Аналогичным образом антиоксиданты предупреждают возникновение эктопических аритмий и у больных ХИБС, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца, гиперсимпатикотониями, неврозами. Следует отметить, что предлагаемая нами комбинация стресс-лимитирующих препаратов и антиоксидантов благотворно влияет на психологический статус и на течение других соматических заболеваний, т. е. они являются универсальными стабилизаторами гомеостаза организма в целом. 2. Следующим этапом является выяснение причин, приводящих к эктопии. Особенно это касается больных с наджелудочковыми аритмиями. Так, у больных ИБС эти эктопии могут быть связаны с ухудшением коронарного кровотока, и назначение коронаролитиков, дезагрегантов и (или) антикоагулянтов значительно уменьшит дозы антиаритмических препаратов. В других случаях имеет место перегрузка объемом (избыточное введение жидкости, сердечная недостаточность и т. д.). В этом случае лечение необходимо начинать с диуретиков, а лишь затем или параллельно назначать антиаритмики. Больным с активным воспалительным процессом в миокарде и эктопией необходима противовоспалительная терапия, ибо назначение без нее антиаритмических средств может привести к депрессии миокарда, вследствие применения больших доз последних. То есть в каждом конкретном случае необходимо выяснить основную причину, приведшую к аритмии, и затем назначать соответствующую терапию антиаритмиками. Эти, высказанные нами предположения одинаково касаются как госпитального, так и догоспитального этапа оказания помощи, при этом следует учитывать и нижеследующее. 3. Это касается оценки состояния больного, его гемодинамики, осложнений, возникших в период пароксизмальной эктопии. В литературе даже появились так называемые градации аритмий. Выделяют три градации: 1. Эктопические аритмии, которые в момент осмотра не требуют оказания экстренной интенсивной помощи. К этой градации относятся больные без признаков нарастающей недостаточности по левому или правому типу, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения и без значительных сдвигов в гемодинамике. 2. Эктопические нарушения, требующие достаточно быстрого фармакологического воздействия, об этом говорит постепенное снижение артериального давления, медленное нарастание левои (или) правожелудочковой недостаточности и т. д. 3. Пароксизмальные нарушения с быстрым падением гемодинамики — аритмический шок. Эта градация требует, независимо от этиологии, немедленной фармакологической коррекции, дефибрилляции или кардиостимуляции. То есть при первой градации врач спокойно выясняет причинно-следственные связи нарушений ритма и решает следующие вопросы — лечить ли основное заболевание? Лечить аритмию или госпитализировать пациента? При второй градации необходимо быстро оценить ведущие симптомы, разобраться в патогенезе аритмии и проводить фармакологическую коррекцию. Ну, а в третьем случае необходима экстренная помощь, и причина эктопии в первые минуты не столь важна. Потом, после стабилизации состояния пациента начинаем разбираться в патогенезе страдания. Указанные подходы, на наш взгляд, позволят врачу более качественно разработать лечебную тактику в каждом конкретном случае. На догоспитальном или госпитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма на требующие проведения неотложной терапии и не требующие (таблица 1). Таблица 1. Утилитарная классификация нарушений ритма. Нарушения ритма и проводимости, требующие проведения неотложной терапии | Нарушения ритма и проводимости, НЕ требующие проведения неотложной терапии | НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ | Пароксизмальная реципрокная AV-узловая тахикардия. Пароксизмальная реципрокная AV-тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков). Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов, вне зависимости от наличия признаков острой левожелудоч ковой недостаточности или ишемии миокарда. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью менее 48 часов. Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой ле-вожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). | Синусовая тахикардия. Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). | ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ | Фибрилляция желудочков. Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия. Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. torsades de poinles, типа «пируэт») Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с инфарктом миокарда. Частая, парная, политопная желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда. | Желудочковая экстрасистолия. Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения) с ЧСС > 50 ударов в 1 минуту и не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики. Реперфузионные аритмии после успешной тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм), не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики. | НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ | Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. AV-блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. | Дисфункция синусового узла без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. AV-блокада I степени. AV-блокада II степени без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Полная AV-блокада с ЧСС > 40 ударов в 1 минуту без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Моно-, би- и трифасцикулярные блокады ножек пучка Гиса. |
Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, «переворачивания» и «кувыркания» сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности. Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ (таблица 2). Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи. Аритмии | Картина на ЭКГ | ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS | Пароксизмальная реципрокная AV-узловая тахикардия | Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы Р не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. | Ортодромная пароксизмальная реципрокная AV-тахикардия с участием дополнительных пред-сердно-желудочковых путей проведения (различные варианты синдрома WPW). | Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Возможность идентификации зубцов Р на стандартной ЭКГ зависит от частоты ритма. При ЧСС < 180 ударов в 1 минуту зубцы Р чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. | Пароксизмальная форма трепетания предсердий. | Комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Отсутствуют зубцы Р, вместо них на изолинии выявляются пилообразные «волны трепетания предсердий» (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и Vj с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы узкие (менее 0,12 с). Ритм сердца может быть правильным (при AV-проведении от 1:1 до 4:1 и более) или неправильным, если AV-npo-ведение постоянно меняется. Частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения (чаще всего 2:1) и обычно составляет 90-150 в 1 мин. | Пароксизмальная2 форма фибрилляции предсердий. | Ритм неправильный, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с.) Отсутствуют зубцы Р, выявляются «волны фибрилляции предсердий» - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн — 350-600 в минуту, интервалы RR различны. | ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS | Пароксизмальная реципрокная AV-узловая тахикардия с аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса | Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы Р не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. | Антидромная пароксизмальная реципрокная AV-тахикардия с участием дополнительных пред-сердно-желудочковых путей проведения (синдром WPW) | Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы Р не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом. Однако они могут выявляться при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. | Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW | Ритм неправильный, ЧСС может достигать 250-280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ, так же, как и на чреспищеводной ЭКГ, зубцы Р не идентифицируются. На чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны фибрилляции предсердий». | Пароксизмальная форма трепетания предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW | Ритм правильный, ЧСС может достигать 300 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы Р не идентифицируются. При регистрации чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны трепетания предсердий» (волны F) перед комплексами QRS в отношении 1:1 с интервалом P-R менее 0,1 с. | Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия | Аритмия длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным, с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), имеющие одинаковую морфологию. Характерным признаком являются «захваты», т. е. проскакивающие «нормальные синусовые» комплексы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие распространения возбуждения одновременно, как из синусового узла, так и из источника возбуждения, располагающегося в желудочках. | Устойчивая пароксизмальная полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. типа «пируэт», torsades de pointes) | Аритмия длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным, с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения интервала Q-T. Характерна синусоидальная картина — группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. | Неустойчивая желудочковая тахикардия в острейшей фазе инфаркта миокарда | Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту, длительностью не более 30 секунд. | ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ | Частая, парная, политоп-ная, в острейшей фазе инфаркта миокарда | Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ регистрируются внеочередные комплексы QRS, которые расширены (более 0,12 с), деформированы и имеют дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. Компенсаторная пауза (как полная, так и неполная) может присутствовать либо отсутствовать. |
При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач «скорой помощи» должен произвести детальный опрос и тщательный сбор анамнеза: 1. Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимые потери сознания. Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти. 2. Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости — антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами. Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Используя предыдущий опыт купирования аритмии, можно применять препараты эффективные для данного конкретного пациента. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой. 3. Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма — экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии, за исключением желудочковой тахикардии, которая часто сопровождается выраженной гипотонией. 4. Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии. 5. Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии. При диагностике мерцательной аритмии - пароксизмальной формы или тахисистолии, приведшей к гемодинамическим нарушениям, врачу, оказывающему помощь, необходимо выбрать стратегию лечения. Существуют II принципиальные стратегии в лечении больных с ФП: - восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control); - контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с анти-коагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control). Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП. Врачу «скорой помощи» на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляции предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов: 1. Нуждается данный больной в восстановлении синусового ритма или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма желудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложнений в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы). 2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе: наличие клапанных пороков, тяжелых органических поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилата-ционная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), заболеваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тяжесть хронической сердечной недостаточности. 3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необходимой подготовки. 4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановления: медикаментозная или электрическая версия. 5. Лечение фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе. Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе, в первую очередь, зависит от сочетания 2 факторов: формы фибрилляции предсердий и наличия и тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда. Фармакологическая коррекция Исходя из того, что в основе пароксизмальных аритмий в большинстве случаев лежат органические поражения миокарда, одним из основных базовых препаратов является калий. Обычно используют глюкозо-инсулино-калиевую смесь (ГИК-смесь) в следующем составе: 200 мл 30% глюкозы, 20-26 единиц инсулина (примерно 1 ЕД на 3-5 г глюкозы) в зависимости от гликемии, и 20-25 мл 7,5% раствора хлористого калия; иногда, особенно при купировании желудочковых аритмий, целесообразно использовать панангин - 10-20 мл соли магния. В этот базовый раствор, в зависимости от характера нарушений и этиологических факторов, можно добавлять по выбору анти-аритмики, сердечные гликозиды, нитраты, дезагреганты, антикоагулянты, |3-блокаторы, кордарон, новокаинамид и др. Применение солей калия предупреждает токсическое действие сердечных гликози-дов, кордарона, который часто, даже при относительной гипокалий-гистии, может вызвать желудочковые аритмии типа «пируэт». В середине 70-х годов была предложена для практического применения миниполяризующая смесь — 20-40% глюкозы + 10,0-20,0 мл панангина + инсулин. Для введения использовались два 20,0 шприца, смесь распределялась поровну и вводилась медленно внутривенно или как базисный (фоновый) препарат, или как самостоятельный антиаритмик. В последние годы в качестве фонового или базисного препарата для купирования различных аритмий мы применяем внутривенное введение 4-5 г неотона. Во-первых, он сам обладает достаточной антиаритмической активностью, особенно у больных ИБС и сердечной недостаточностью, во-вторых, он повышает эффективность антиаритмических средств, вводимых сразу после неотона. В ряде случаев эта комбинация позволяет уменьшить дозу антиаритмика. Используем ее у больных с упорными аритмиями. Неотон (креатинфосфат) используется также и для лечения тяжелой сердечной недостаточности. Его доза в таких случаях соответствует суммарно от 20 до 100 г в течение 5-10 дней. В последние годы появились сообщения об эффективности неотона при лечении брадиаритмий и AV-блокад. В принципе, существует определенная последовательность введения препаратов и их комбинаций. Следует предостеречь тех врачей, которые поставили перед собой цель во что бы то ни стало восстановить синусовый ритм антиаритмиками. Очень часто это удается ценой депрессии миокарда, медикаментозной гипотонии, а в худшем случае возникают нарушения проводимости, с которыми очень сложно бороться. Следует также помнить, что наличие у больного синусовой брадикардии без нарушения гемодинамики — не повод для назначения М-холинолитиков или ^-стимуляторов. Это же относится к синусовой аритмии, редким монотонным поздним экстрасистолам, миграции водителя ритма и ряду других аритмий, которые не вызывают гемодина-мических и субъективных ощущений. В этих случаях целесообразно назначение седативных и общеукрепляющих препаратов, которые могут оказывать нормализующее влияние на сердечный ритм, в частности, можно рекомендовать препараты валерианы, боярышника, пустырника, беллоида, беллатаминала и др. При лечении пароксизмов наджелудочковых тахикардии рекомендуется введение сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 2 мл 0,02% раствора изоланида, 2 мл 0,05% раствора диго-ксина). Хорошо зарекомендовал себя новокаинамид 5 мл 10% раствора внутривенно струйно со скоростью 2-3 мл в 1 минуту. Все препараты, вводимые внутривенно струйно, за исключением изоптина, требуют обязательного разведения физиологическим раствором, водой для инъекций или 5% глюкозой до 20 мл. При отсутствии эффекта повторная доза может быть введена не ранее чем через 4-6 часов. Очень часто новокаинамид комбинируют с сердечными гликозидами, симпатомиметиками (норадреналин 0,1 мл или мезатон 0,5 мл). Последние не только удерживают гемодинамику на достаточном уровне, но и обладают определенным антиаритмическим действием. Из р-блокаторов можно применять Бревиблок (эсмолола гидрохлорид), единственный бета-блокатор ультракороткого действия с предсказуемым эффектом. Учитывая его уникальную фармакокинетику и фармакодинамику, этот препарат с успехом можно вводить и в/в ка-пельно, длительно. Так же применяют индерал, обзидан, из расчета 1 мг 0,1% раствора со скоростью 1 мл в минуту, их же можно комбинировать с сердечными гликозидами. Очень эффективным оказался кордарон, который обычно вводится внутривенно капельно в разовой дозе 150-300 мг. При необходимости этот препарат можно вводить и струйно, очень медленно или болюсом, он эффективен у больных с аритмиями на фоне синдрома WPW. Верапамил (изоптин) вводят внутривенно струйно 5-15 мг (1-3 ампулы) в неразведенном виде в течение 20-60 сек. Опасность гипотонии. Аймалин — 2 мл 2,5% раствора внутривенно медленно в течение 5-10 минут. У многих больных развивается чувство жара и/или гипотония. Выбор антиаритмических препаратов, последовательность их введения, комбинации зависят от уровня артериального давления. При возникновении паро-ксизмальной тахикардии на фоне гипертонического криза лечение начинают с коррекции гипертензии и лишь затем — антиаритмическое лечение (Бревиблок). Эсмолол необходимо назначать и при гипертонических кризах, осложненных нарушениями ритма. Если же у больного гипотензия или аритмический коллапс, лечение начинают с применения симпатомиметиков. Нормализация АД иногда способствует самостоятельному купированию пароксизм. Если этого не произошло, то на фоне симпатомиметиков применяют антиаритмические препараты. При выраженной гипотонии, прогрессировании сердечной недостаточности необходима дефибрилляция! При лечении желудочковой тахикардии необходима дефибрилляция, особенно при возникновении нарастающей сердечной недостаточности или возникновении аритмического шока. Если есть возможность, необходимо стабилизировать гемодинамику с помощью глюкокортикоидов или симпатомиметиков, а затем провести фармакологическую коррекцию с помощью лидокаина, мекситила, кордарона, эсмолола или комбинации других антиаритмиков. Необходимо помнить, что желудочковые аритмии и сердечные гликозиды несовместимы! В последнее время все большее распространение получает комбинированное применение антиаритмиков. В основе комбинированной терапии лежит следующее: • получение антиаритмического эффекта при отсутствии эффекта от монотерапии; • уменьшение дозы антиаритмиков при непереносимости больших доз и опасности побочного действия; • необходимость получить и другие эффекты (антиангинальный), например, при включении в терапию β-адреноблокаторов или антагонистов кальция. Прежде чем перейти к проблеме комбинации антиаритмических препаратов, необходимо привести международную классификацию антиаритмических препаратов: I класс — мембранные стабилизаторы, угнетающие быстрые натриевые каналы, - разделяется на три подкласса: IA — умеренные репрессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, изменяют потенциал действия, интервал Q-T, в больших концентрациях подавляют проводимость. К ним относятся хинидин, новокаинамид, ритмилен, аймалин и др. IB — слабые репрессоры нулевой фазы, меньше влияют на комплекс QRS и проводимость, ускоряют реполяризацию, укорачивают интервал Q-T, значительно повышают порог мерцания и трепетания желудочков (лидокаин, тримекаин, аллапинин, мекситил, токаинид, априндин). 1С — сильные репрессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, подавляют проводимость в малых дозах, но мало влияют на продолжительность интервала Q-T (этмозин, этацизин, экаинид, токаинид и др.). ІІ класс — р-адреноблокаторы (обзидан, метопролол, бревиблок) — защищают рецепторы от действия катехоламинов, а следовательно, уменьшают ЧСС, возбудимость, потребность в кислороде и являются одновременно мембраностабилизаторами (увеличивают содержание К+ в клетке). III класс — препараты, удлиняющие интервал Q-T и увеличивающие продолжительность рефрактерного периода (кордарон, ибути-лид, соталол, бретилиум и т. д.). IV класс — антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), в основе действия лежит блокада медленных кальциевых каналов в синусовом узле, проводящей системе предсердий и желудочков. Обычно комбинируют антиаритмики различных классов, за исключением IA + 1С (опасность развития блокад), II + III — брадикардия, II + IV при внутривенном введении (брадикардия, сердечная недостаточность, асистолия). Препараты IB класса более эффективно устраняют желудочковые HP: возникшую желудочковую тахикардию, желудочковые экстрасистолы, имеющие короткий интервал сцепления. IA класс более эффективен при наджелудочковых аритмиях. Следует заметить, что хинидин и новокаинамид более универсальны и могут применяться при лечении желудочковых эктопий. Наш опыт показывает, что при упорных приступах мерцания, трепетания предсердий с желудочковой аритмией показаны комбинации IA и IB подклассов. Обычно сочетания этих подклассов используют и для профилактики жизненно опасных наджелудочковых аритмий. Преимуществом такого сочетания является уменьшение изменения интервала Q-T. Комбинация лидокаи-на, тримекаина, мексилетина с новокаинамидом или хинидином, по данным литературы, в 2-3 раза уменьшает частоту приступов желудочковой тахикардии. В некоторых случаях применяется сочетание препаратов IA класса. Нами использовалось сочетание хинидин—новокаинамид, при этом вдвое уменьшали дозы препаратов. Известен препарат дитмохин (хинидин + новокаинамид, по 100 мг каждого), но опыта его применения у нас нет. В отличие от IA класса, сочетание препаратов IB или 1С классов нецелесообразны из-за выраженного ней-ротоксичного действия и опасности развития различных кардиальных осложнений. Это же относится и к сочетанному применению препаратов II и III классов. Как мы уже говорили раньше, возможно сочетание антагонистов кальция, в частности финоптина, с дилтиаземом для лечения наджелудочковых HP. Эффективной в отношении эктопических аритмий, вызванных ги-персимпатикотонией, является комбинация β-блокаторов с препаратами 1С, IB или IA классов, которая позволяет использовать небольшие дозы, что снижает частоту побочных эффектов. Эта комбинация обычно универсальна, то есть может применяться при лечении или для профилактики желудочковых и наджелудочковых аритмий. Особенно эффективными для профилактики желудочковых аритмий являются β-блокаторы и антиаритмики IB класса. Сочетание обзидана с хинидином (10 мг + 200 мг) каждые 2 часа прекращает паро-ксизмальное мерцание предсердий более чем в 90% случаев. В среднем больные получают 3-4 дозы. В ряде случаев эффект может быть достигнут и при меньшей дозе хинидина. Эта комбинация оправдана и для купирования HP у больных с синдромом WPW. В клинической практике с успехом сочетаются комбинации препаратов I и III классов: ритмилен с кордароном, этацизин с кордароном, лидокаин с кордароном. Наиболее эффективной оказалась комбинация мекситилена или хинидина с кордароном. При назначении указанных комбинаций целесообразно вдвое уменьшать дозировку. Очень часто применяется сочетание следующих классов IA + IB + III — (новокаинамид + лидокаин-кордарон), или IA + 1С + II (мекситил + этацизин + обзидан), или кордарон + бета-блокаторы. Препараты указанных классов могут меняться в зависимости от состояния больного и характера эктопического очага возбуждения. Наиболее часто эти комбинации применяются для профилактики или лечения желудочковых аритмий. Аналогичным по эффективности явилось сочетание антиаритмиков I и IV классов. Эффективным оказалось сочетание указанных классов при лечении различных HP на фоне синдрома WPW, но только при пероральном применении. Внутривенное применение такой комбинации при синдроме WPW с HP считается абсолютно противопоказанным. Недопустимо также внутривенное введение β-блокаторов в сочетании с изоптином — опасность развития отека легких или асистолии. Однако пероральное осторожное (малые дозы) применение указанного сочетания возможно при наджелудочковых HP. Менее опасно сочетание 20 мг индерала и 120 мг верапамила. Следует помнить об эффективном сочетании верапамила с сердечными гликозидами. Это сочетание используется как для профилактики, так и для лечения наджелудочковых аритмий (пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий). Для этой же цели используется комбинация сердечных гликозидов и р-блокаторов, а сочетание диго-ксина и обзидана, по данным ряда авторов, является эффективным для профилактики желудочковых нарушений у больных с ИБС. В то же время такое сочетание вызывает большое сомнение!!! По нашим наблюдениям, наиболее эффективны следующие комбинации препаратов: анаприлин с хинидином или мекситиленом, ди-фенином; кордарон с хинидином, лидокаином или мекситилом; хинидин, новокаинамид или дизопирамид с лидокаином, тримекаином, мекситиленом или этацизином. Эти комбинации могут быть использованы при лечении или предупреждении желудочковых эктопий. При наджелудочковых нарушениях эффективны следующие сочетания: хинидин с этацизином или кордароном; анаприлин с гликозидами или хинидином; верапамил с гликозидами. Для профилактики HP при синдроме WPW — кордарон с хинидином, дизопирами-дом или этацизином, хинидином с этацизином. Следует помнить о целесообразности практически во всех случаях восстановления электролитного баланса на уровне клетки, то есть эти комбинации препаратов назначать на фоне применения препаратов калия, магния. Комбинации антиаритмических препаратов предложены в большинстве случаев из-за слабой эффективности монотерапии. В то же время, в силу различных причин, у врача, купирующего аритмию, нет достаточного арсенала медикаментозных средств, а в ряде случаев не учитываются причины, приводящие к аритмии. К этим причинам можно отнести следующие клинические ситуации: • эмболии легочной артерии; • хроническое легочное сердце с обострившейся бронхолегочной инфекцией; • лихорадочные, токсические состояния, острая инфекция; • гипертиреоидизм; • электролитный сдвиг; • анемия; • острые воспалительные процессы в миокарде (различной этиологии); • мерцание предсердий при синдроме WPW; • недостаточная дозировка наперстянки или передозировка с явлениями интоксикации; • тяжелые поражения миокарда (перегрузка объемом, давлением, ишемия, реперфузия и т. д.); • церебральная патология; • тяжелые травматические поражения, экзо- и эндотоксикозы и т. д. И все-таки, анализируя данные литературы, наши собственные клинические наблюдения, можно предложить Вам несколько алгоритмов оказания помощи больным с пароксизмальными нарушениями ритма. Как мы уже говорили, пациентам III градации — пароксизмалъное нарушение ритма с фатальными осложнениями — необходима дефибрилляция, это — аксиома. При пароксизмальных аритмиях с узкими комплексами QRS: • Вагусные пробы — если нет эффекта, то • Новокаинамид 10,0 мл 10% в сочетании с 0,3 мл 1% мезатона + 10 мл панангина внутривенно струйно • Дизопирамид 150 мг струйно, очень медленно, затем 150 мг ка-пельно или • Пропафенон 2 мг/кг внутривенно или • Бревиблок (эсмолола гидрохлорид, дозы см. ниже), индерал, пропранолол — внутривенно со скоростью 1 мг в минуту • Кордарон (амиодарон) 150-300 мг струйно, а затем капельно При пароксизмальных аритмиях с широкими комплексами QRS: • Новокаинамид так же или • Аймалин 1 мг/кг внутривенно или • Дизопирамид 1-2 мг/кг внутривенно в течение 5-10 минут • Кордарон (амиодарон) 5-10 мг/кг внутривенно в течение 20-30 минут При пароксизмальной форме фибрилляции — трепетании предсердий Для стабилизации частоты сердечных сокращений (ЧСС более 100 в минуту): • Изоптин (верапамил) 5-10 мг внутривенно струйно, медленно или капельно на 100 мл физиологического раствора или • Дигоксин по 1 мл 0, 025% внутривенно капельно на 100 мл физиологического раствора в комбинации с панангином или КС1 или • Бревиблок (эсмолола гидрохлорид), пропранолол.— внутривенно со скоростью 1 мг в минуту Для купирования приступа: • Внутривенно новокаинамид с мезатоном или • Кордарон (амиодарон) 300-450 мг внутривенно струйно или капельно или • Дигоксин 0,25 мг каждые четыре часа внутривенно до общей дозы 1 мг • Бревиблок по схеме • При неустойчивой гемодинамике или возникновении осложнений электроимпульсная терапия или электрокардиостимуляция Лечение желудочковой тахикардии • При аритмическом шоке, отеке легких или других фатальных осложнениях электроимпульсная стимуляция, дефибрилляция • При отсутствии выраженной гипотензии лидокаин внутривенно болюсом 1 мг/кг, с повторным введением 0,5 мг/кг каждые 8 минут до купирования ЖТ или до общей дозы 3 мг/кг или • Новокаинамид (см. выше) или • Мекситил 100-250 мг в течение 10 минут струйно медленно или • Дизопирамид 1-2 мг/кг струйно в течение 5 минут или • Пропафенон 2 мг/кг струйно в течение 5 минут или • Кордарон (амиодарон) 5-10 мг/кг струйно внутривенно. В последние годы в этой ситуации на первое место по эффективности выходит кордарон в достаточно больших дозах. Хочу повторить, что эффективность антиаритмической терапии повышается, если перед введением антиаритмика вводить неотон, препараты калия, мексикор, аденозин. Последний иногда применяется в виде монотерапии для купирования наджелудочковой паро-ксизмальной тахикардии. В последние годы в клинической практике стали широко применяться новые препараты III класса соталол и ибутилид. В начале 1997 г. J.Camm, известный аритмолог, сказал: «Сначала я пытался разработать классификацию более 80 антиаритмических препаратов. В итоге я их классифицировал по алфавиту. Сейчас мы имеем две большие группы — кордарон и все другие препараты». С учетом этого позвольте привести Вам некоторые обобщенные рекомендации по применению кордарона в клинической практике (Н.Н.Безюк, 2003 г.). I. Суправентрикулярные аритмии 1. Купирование пароксизмов: • ФП; • AV-узловой тахикардии; • суправентрикулярных тахиаритмий при наличии дополнительных путей проведения. 2. Перед электроимпульсной терапией для улучшения результатов купирования фибрилляции предсердий. 3. Профилактика рецидивов: • ФП; • трепетания предсердий; • AV-узловой тахикардии; • суправентрикулярных тахиаритмий при наличии дополнительных путей проведения. 4. Замедление ритма при постоянной ФП или трепетании предсердий. 5. Рефрактерная к другим антиаритмическим препаратам, симптоматическая предсердная экстрасистолия. 6. Первичная профилактика развития ФП у больных после операций на открытом сердце. II. Желудочковые аритмии 1. Первичная профилактика внезапной смерти: • потенциально летальные желудочковые аритмии (любые виды желудочковых аритмий при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности); • купирование гемодинамически стабильной и нестабильной длительной желудочковой тахикардии. 2. Вторичная профилактика внезапной смерти: • реанимация при внезапной смерти; • реанимированные после внезапной смерти. 3. Симптоматические желудочковые аритмии у больных без карди-альной патологии, рефрактерные к другим антиаритмическим препаратам. В наших рекомендациях мы часто упоминаем новый бета-блокатор бревиблок и в связи с тем, что он только появился на нашем рынке, позволим себе привести краткую его характеристику. Бревиблок® (эсмолола гидрохлорид) — бета-блокатор с управляемым эффектом для внутривенного введения. Показания: • гипертонический криз; • острый инфаркт миокарда; • нестабильная стенокардия; • синусовая тахикардия, суправентрикулярная тахикардия и тахиаритмий, включая фибрилляцию и трепетание предсердий; • профилактика и лечение пре-, интра- и постоперационных сердечных аритмий и гипертензии у пациентов групп риска; • анестезиологическое обеспечение операций в условиях управляемой гипотензии; • расслаивающая аневризма аорты; • тиреотоксический криз; • феохромоцитома. Лечение суправентрикулярных аритмий, аритмий на фоне гипертонического криза или аритмий при ОКС. Дают нагрузочную дозу 500 мкг/кг/мин за 1 мин, для обеспечения быстрого начала действия. Используют шаги для титрования в 50-100-150-200 мкг/кг/мин, делая их через 4 мин, останавливаясь при достижении терапевтического эффекта. Доза может быть увеличена или уменьшена в соответствии с изменениями сердечного ритма. Скорость инфузии Бревиблока® в мл/мин при концентрации 10 мг/мл в зависимости от веса пациента Вес пациента, кг | Нагрузочная доза 500 мкг/кг/мин | Поддерживающая доза мкг/кг/мин | 50 | 100 | 150 | 200 | 120 | 6,0 | 0,60 | 1,2 | 1,80 | 2,4 | 110 | 5,5 | 0,55 | 1,1 | 1,65 | 2,2 | 100 | 5,0 | 0,50 | 1,0 | 1,50 | 2,0 | 90 | 4,5 | 0,45 | 0,9 | 1,35 | 1,8 | 80 | 4,0 | 0,40 | 0,8 | 1,20 | 1,6 | 70 | 3,5 | 0,35 | 0,7 | 1,05 | 1,4 | 60 | 3,0 | 0,30 | 0,6 | 0,90 | 1,2 | 50 | 2,5 | 0,25 | 0,5 | 0,75 | 1,0 | 40 | 2,0 | 0,20 | 0,4 | 0,60 | 0,8 |
Схема начала лечения и поддерживающей терапии 
Предложенный Вашему вниманию, уважаемые коллеги, материал достаточно сложен, как сложна и сама рассматриваемая проблема. Что выбрать? Как поступить? В том или ином случае, естественно, зависит от Ваших знаний, умений и, конечно, собственного опыта. В заключение позвольте привести без комментариев алгоритмы по лечению суправентрикулярных аритмий, принятые Американским фармакологическим колледжем, Американским обществом кардиологов и Европейским обществом кардиологов (Приложения 1-5).      Использованная литература: 1. Безюк Н.Н. Практические подходы к лечению больных с фибрилляцией предсердий. Значение кордарона.// Український медичний часопис. — 2000 — №5. — С. 49-56. 2. Киношенко К.Ю. Лечение аритмий//Курс лекций по клинической кардиологии / Под редакцией проф. Целуйко В.И. — X: «Гриф», 2004. — С.497-522. 3. Митченко Е., Маякова О., Фролов. Риск внезапной смерти: фатальные аритмии на фоне аномальных путей проведения//Док-тор.-2000.-№4.-С.25-27. 4. Никонов В.В., Москаленко В.Ф. Неотложная кардиология. Харьков. «Консум» 1998. — 237 с. 5. Никонов В.В. Нарушения ритма сердца. // Избранные лекции по медицине неотложных состояний. / Под. редакцией проф. Никонова В.В — X: «ХИУ», 2005. — С. 85-109. |