Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов.

Системный ответ организма на агрессию и варианты его коррекции
Написав В.В. Никонов; г. Харьков   

Любая патология, а тем более острая, затрагивает в своем патогенезе практически весь организм, все звенья регуляции, начиная от общих управляющих систем до клетки. Естественно, что степень ответа организма на стрессорную ситуацию или агрессию зависит от

тяжести агрессии (ситуации) и состояния адаптивных возможностей индивидуума. При совершенстве адаптивных процессов сохраняется адекватная ауторегуляция, и организм сам в состоянии справиться с незначительными «поломами». Однако в последние десятилетие мы сталкиваемся с ситуациями, когда даже небольшая агрессия вызывает катастрофические сдвиги в ауторегуляции, и для восстановления ее нормального функционирования требуется вмешательство специалистов. Это связано с потерей адаптивных возможностей организма, возникших на фоне алиментарной витаминной недостаточности и истощении стресс-лимитирующих систем не только в ЦНС, но и органах мишенях. То есть нарушается способность организма переносить повышенную нагрузку, снижается устойчивость его к воздействию тех или иных раздражителей или в более общем смысле – нарушаются процессы кратковременной или быстрой адаптации [2, 3].
В подавляющем же большинстве случаев (острые сосудистые заболевания, сочетанная травма, сепсис, хирургические вмешательства, травмы, острые воспалительные заболевания и т. д.) факторы агрессии или стресс-ситуации настолько сильны, что срыв ауторегуляции на фоне истощенных адаптивных возможностей организма практически неизбежен. Происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпато-адреналовой систем. Это проявляется увеличением работы легких (вентиляция), системы кровообращения (ЧСС, АД), изменяются реологические свойства крови, усиливается функция печени, почек, ускоряются иммунные реакции, процессы окислительного фосфорилирования. Эти изменения нейрогуморальной регуляции функций органов и систем требуют от организма повышенного расхода жиров, белков, углеводов, напряжения ферментативных процессов, электролитного баланса, функции катионных насосов и т.д. То есть возникает так называемая катаболическая фаза или фаза «полома» по Селье и от глубины «полома», который еще раз повторяем зависит от ауторегуляции и адаптивных возможностей индивидуума, зависит истощение вышеуказанных процессов и патогенез становится танатогенезом. Организм израсходовал резервные (компенсаторные) возможности и возникает декомпенсация. Гипервентиляция ведет к респираторному алколозу и снижению мозгового кровообращения, нарушенные реологические свойства крови в виде гиперкоагуляции ведут к коагулопатии потребления (ТГС-синдром). При этом утилизируются структурные белки, жиры, сокращая функциональные возможности организма, инактивируются ферментные системы, передача информации, нарушается функция мембран клеток. Как следствие этого возникает надпочечниковая надостаточность, поражаются дыхательные и недыхательные функции легких, снижается сократительная функция миокарда, возникают нарушения в системе микроциркуляции во всех органах и как следствие их дистрофия. Организм перестает быть монолитным структурно-функциональным комплексом, его внутренние интегративные связи нарушаются, что неизбежно сказывается на функциональных алгоритмах адаптации и снижают ее эффективность. Практически при любой агрессии, приводящей к «полому», возникает особое патогенетическое звено – феномен взаимного отягощения повреждений (СВО) [1].
Основу этого феномена составляет следующее: взаимодействие патологической ноцицептивной импульсации из различных органов, ранний эндотоксикоз, вынужденная гиподинамия, которая способствует усугублению гипоксии. Значимый вклад в СВО вносят и нарушения функции кровообращения и дыхания независимо от того вторичны они или первичны. Отчетливо выраженный функциональный характер феномена (синдрома) взаимного отягощения позволяет рассматривать его, как своеобразную форму экстремального состояния организма. Наш клинический опыт показывает, что независимо от тяжести «полома» наблюдается еще один комплекс системных нарушений, которые можно отнести к СВО - это нарушения трофических функций, в основе которых лежат глубинные расстройства жизнедеятельности. Они проявляются распространенным эрозивно-язвенным поражением ЖКТ с рецидивирующим кровотечением в его просвет, прогрессирующим истощением, пролежнями, нарушением регенеративно-репаративных процессов, дистрофией миокарда, печени, почек и т. д., то есть поражаются системы не являющиеся точкой приложения «полома» [3].
Существует три взаимосвязанные системы наиболее заинтересованные как в адаптивных процессах, так и в процессах «полома». К ним можно отнести: стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы; активацию свободно-радикального окисления и нарушения в системе гемостаза. [1, 4].
Несмотря на то, что стресс-реакции являются необходимым звеном приспособления индивидуума к многообразным физическим, биологическим и социальным изменениям, в случае чрезмерных стресс-воздействий или накопления критической массы стресс-факторов вместо приспособления возникает общее звено патогенеза основных не инфекционных заболеваний. Особенно это проявляется, когда возникают «тупиковые» ситуации или как их еще называют «вынужденное терпение», «непреодолимая трудность», «западня». Но не только указанные факторы вызывают стрессорные повреждения, сама болезнь в большинстве случаев является для организма «непреодолимой трудностью» и усугубляется за счет активации стресс-реализующих систем (катехоламины и глюкокортикоиды, вспышка свободнорадикального окисления). Следует отметить, что избыточное выделение катехоламинов инициирует в свою очередь увеличение количества продуктов свободнорадикального окисления, что приводит к ряду патологических процессов в том числе СВО.
На наш взгляд свободно-радикальное окисление (СРО) является одним из основных факторов реализующих и усугубляющих критическую ситуацию, и все это происходит на фоне снижения антиокислительной активности крови и тканей организма. Данные литературы и наши многочисленные исследования (М.В.Гуляева, В.В.Никонов, Н.М.Плотников) показали ведущую роль СРО-ПОЛ (ПОЛ – перекисное окисление липидов) в течение экстремальных ситуаций (ОКН, инсульты, клиническая смерть, стресс, политравма, ожоговая травма, сепсис), при которых сочетаются стресс, гипоксия, реоксигенация. Основная точка приложения СРО-ПОЛ – клеточная мембрана ее липидный слой, вызывает тяжелейшую дезорганизацию функций органов и тканей. Особенно велика роль СРО-ПОЛ в период реоксигенации, когда, казалось бы, благоприятное для организма восстановление кровотока ведет к значительному ухудшению функций того или иного органа и организма в целом, истощая и без того сниженные процессы ауторегуляции и адаптации.
Несомненно, влияние СРО-ПОЛ как реализатора и на систему гемостаза. [4]. В основе этого влияния лежит следующий механизм: ПОЛ подвергая аутоокислению фосфолипиды (сфингопластин, фосфадитилсерин, фосфадитилхолин и др.) приводит, в частности, к десструкции клеточные мембраны тромбоцитов, эритроцитов, клеток интимы сосудистой стенки. В результате этого в кровоток попадают не только частицы мембран, обладающих тромбопластическими свойствами, но и происходит синтез эндоперекисей-индукторов, происходит ингибирование синтеза природного антиагреганта – простациклина, усиливается процесс коагуляции крови. Все это приводит к нарушению системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), а нормальное состояние системы РАСК обеспечивает адекватно ситуации, текучесть ее, способность жидкой части крови проходить через стенки капилляров, растворять и транспортировать продукты обмена веществ, газы, характер водного и электролитного обмена, поддержание нормального кислотно-основного состояния (КОС). Таким образом, патологические сдвиги в системе РАСК вызывают нарушения не только в системе коагуляции, микроциркуляции, но и в общей системе регуляции агрегатного состояния внутренней среды организма (гомеостаза). Основой патологии РАСК является патология тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Под действием стресс-реализующих факторов повышаются адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов; стимулируется высвобождение из них биологически активных веществ, потенцирующих клеточную агрегацию и свертывание белков крови.
Это способствует повышению вязкости крови, гематокрита, гиперкоагуляции, возникновению ДВС-синдрома.
При различных патологических ситуациях, независимо от того, возникли они в результате какого-либо заболевания или это следствие экстремального воздействия (агрессии), практически всегда возникает гипоксическое состояние той или иной степени, что и определяет во многих случаях тяжесть и исход патологического процесса. Это связано с тем, что именно гипоксия является пусковым моментом различных нарушений обмена веществ, проявляющихся на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.
Кроме приведенных закономерностей развития патологического процесса в  основе развития системного ответа организма на агрессию лежит и острое нарушение обмена веществ и энергообразования в результате расстройства метаболизма и микроциркуляции с последующим нарушением функций и структуры органов-мишеней. В результате этого в организме в ответ на повреждение развивается с одной стороны энергодефицитное состояние (гипоэргоз), с другой – гипоксия.
Гипоэргоз – это «несоответствие между потребностью организма (или органа-мишени) в энергии и тем ограниченным количеством  АТФ,  которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целосности и функциональной активности ткани или органа». Одновременно развивается гипоксия, которая также является одной из основных причин нарушений метаболизма и функции клетки в условиях тяжелого повреждения организма. Дефицит энергии, а точнее АТФ, лежащий в основе любого вида гипоксии или критического состояния, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и системах.
Указанные патологические изменения и их коррекцию можно представить в виде следующих схем, разработанных в нашей клинике и используемых в повседневной практике.

Рис.1

Рис. 1

Рис.2

Рис. 2